DEV HÜCRELİ ARTERİT VE POLYMİYALGİA ROMATİKA

Polimiyalji romatika nasıl bir hastalıktır?

Polimiyalji romatika belirli kas gruplarında ağrı ve tutukluk yapan bir çeşit romatizmal hastalıktır. Çoğu iltihaplı romatizmal hastalıkların aksine eklemleri değil kasları tutar ve uygun tedaviyle de çok kısa sürede iyileşir.

Kronik (uzun süreli) bir hastalıktır ancak aynı zamanda kendi kendini sınırlayabilir. Yani hastalığa tutulanlarda hastalığı ortadan kaldırıcı kesin bir tedavi yokken, zaman içinde bazen belirli bir nedene bağlı olmaksızın kendiliğinden düzelebilir. Birkaç ay ya da aksine uzun yıllar boyu sürebilse de çoğu ortalama 2 yıl devam eder.

Polimiyalji romatikalı hastaların %10-50'sinde "dev hücreli arterit" adı verilen ve vücutta bazı kan damarlarını tutan klinik bir durum da gözlenebilir. Dev hücreli arteritte büyük kan damarlarının duvarlarında inflamasyon gelişir ve elastik lifler hasar görür. İnflamasyon nedeniyle kan damarları daralır ve bazı çapı küçük damarlar tamamen tıkanabilir. Şiddetli vakalarda damar tıkanıklığı sonucu körlük, beyin felci ya da kalp krizi gelişebilir. Bu nedenle polimiyalji romatikası olan hastalar dev hücreli arterit bulguları açısından dikkatli olmalı ve herhangi bir işarette hekime başvurmalıdırlar. Dev hücreli arteritin bir bulgusu başta şakak bölgesindeki "temporal arter" adı verilen damarlarda inflamasyon bulgularının (ağrı, kızarıklık, şişlik, ısı artışı) olmasıdır. İnflamasyon varsa bu damarlar şiş ve ağrılıdır, baş ağrısı gelişebilir, çift görme, bulanık görme, karanlık noktalar gibi görme bozuklukları eklenebilir. Görme bozukluğu körlük ile sonuçlanabildiğinden erken tanı önemlidir. Ayrıca dev hücreli arterit gelişen hastalarda sersemlik hali, işitme güçlükleri, çiğneme sırasında çenede ağrı olması uyarıcı yakınmalar arasındadır. Kesin tanısı biopsi ile konan dev hücreli arterit varlığında tedavide yüksek dozda kortizon gerekir. Hekim takibi esasdır.

Polimiyalji romatikalı hastaların çoğunda dev hücreli arterit gelişimi beklenmemektedir. Sadece polimiyaljisi olan kişiler bulgularını yaşlanmaya bağlayabilirler ancak bu doğru değildir. Tanı konduğunda uygun tedavi ile kolaylıkla rahatlama sağlanabildiğinden hekime görünmeyi ihmal etmemelidirler.

Polimiyalji romatikanın nedeni nedir?

Nedeni bilinmemektedir. Bazı ailelerin iki ya da daha fazla bireyinde olduğunu gözleyerek kısmi bir genetik yatkınlık düşünülse de kesin değildir. Enfeksiyona bağlı bulaşıcı bir hastalık olmadığı da kanıtlanmıştır.

Polimiyalji romatika kimlerde görülür?

Hastaların hemen hemen tümü 50 yaş üzerindedir. Kadınlarda erkeklere oranla daha sık görülür. Hastaların çoğu geçmişinde tamamen sağlıklı olan aktif kişilerdir.

Polimiyalji romatika bulguları nelerdir?

En önemli bulgular boyun, omuzlar, kolların üst kısmı, bel ve kalçalardaki ağrı ve tutukluktur. Tutukluk özellikle sabah belirgindir. Çoğu hasta rahat yattığını ancak sabah kalktığında sanki bütün gece yorulmuş gibi tutuk olduğunu tanımlar. Yataktan kalkma güçleşir. Uzun süreli oturmalardan sonra da tutukluk görülebilir. Ağrılar genellikle vücudun iki tarafında simetriktir, künt bir ağrı şeklindedir. Ağrı gece daha belirgindir. Hastalarda ayrıca gece terlemesi, düşük ateş, iştah azalması, halsizlik, yorgunluk ve depresyon gibi bulgular da bulunabilir, bunlar genellikle hafif şiddettedir. Eğer dev hücreli arterit gelişmişse ona ait bulgular da tabloya eklenebilir.

Polimiyalji romatika tanısı nasıl konur?

Hastaların yakınmaları pek çok başka hastalığı taklit edebileceğinden tanı konması zaman alabilir. Ağrının detaylı sorgulanması, eşlik eden bulguların bulunması, iyi bir fizik muayene ile tanı konabilir. Aynı yakınmaları yapabilecek diğer hastalıkların laboratuvar tetkikleri ile ekarte edilmesi de tanıyı destekler. Polimiyalji romatikada tanıda yardımcı testlerden biri "eritrosit sedimentasyon hızı"dır. Bu hastalarda yüksek çıkması beklenir ve tanıyı doğrular. Yine de normal çıkması hastalık yok anlamına gelmez.

Bazı durumlarda kas hastalıkları ile karışabilir. Bu hastalarda kas biopsisinin yapılması gerekebilir. Kas hastalıklarında biopside kas lifleri hasarlı görünürken, polimiyalji romatikada normaldir.

Polimiyalji romatika nasıl tedavi edilir?

Her ne kadar tanıda kullanılan yöntemler çok özel olmasa da, tedaviye alınan hızlı ve iyi yanıt tanının doğruluğunu gösterecektir. Tedavide en etkili ilaç kortizondur. Özellikle yüksek dozlarda 1-2 gün içinde hızlı bir iyileşme gözlenir. Düzelme sağlandıktan sonra kortizon dozu giderek yavaşça azaltılmalıdır. Hastaya göre idame tedavisinin süresi değişebilir. Kortizonun kullanımı mutlaka hekim kontrolünde yapılmalıdır. Çünkü kilo alma, yüzde yuvarlaklaşma, ciltte kolay morarma, kemiklerde zayıflama, depresyon, yüksek tansiyon, katarakt, şeker hastalığı varsa ağırlaşma, enfeksiyon riskinde artma ve mide kanaması gibi çoğu ciddi olabilen yan etkileri mevcuttur. Herhangi birinin varlığında derhal hekiminize başvurmanız gerekir. Kortizon kullandıktan sonra dozunun yavaş yavaş azaltılması hem hastalığın yeniden alevlenmesini, hem de vücudun aniden kortizonsuz kalmasını engellemek için şarttır. Çünkü dışarıdan verilen kortizon, vücudun kendi kortizonu yapmasına engel olur ve vücut kendi kortizonunu yapmaya başlamadan aniden kesilirse çok ciddi ve hayatı tehdit eden durumlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle kendinizi iyi hissetseniz bile kortizonu asla kendiliğinizden azaltmamanız ya da kesmemeniz gerekmektedir.

Her polimiyalji romatikalı hastada kortizon kullanımı gerekmeyebilir. Bazı hastalar aspirin ya da benzeri steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlardan fayda görebilir.

Ağrı ve tutukluk olduğu dönemlerde hastaların aşırı egzersiz ya da tam tersi, mutlak istirahatten kaçınmaları gerekir. Her ikisi de ağrı ve tutukluğu artıracaktır. Ağrılı zamanlarda biraz istirahat önerilebilir ancak uzun süreli hareketsizlikten uzak durulmalıdır. İlaç tedavisi etki etmeye başladığında aktivite artırılabilir. Tedavi programında özel bir egzersiz türü yoktur, kişinin normal günlük aktiviteleri yeterlidir.
Genellikle polimiyaljili hastaların çoğu ilaç tedavisiyle kendilerini iyi hissettiklerinden küçük değişikliklerle günlük yaşam aktivitelerini sorunsuz sürdürebilirler. Ancak ataklar, dev hücreli arterit bulguları ve ilaçların yan etkileri açısından dikkatli olmalı ve düzenli hekim kontrolünü bırakmamalıdırlar.

diabet şeker hastalarrında ayak bakımı

Hepimizin ayaklarımızla ilgili sorunları olabilir. Özellikle diyabet hastalarında kan şekerinin kontrol altına alınmaması sonucunda sinirlerin hasarı ve dolaşım bozuklukları ciddi boyutlara ulaşır. Bu nedenle diyabetlilerin her gün kontrol edip gerekli özeni göstermesi ve özel bir ayak bakımı uygulaması gerekir.



Ayak bakımında altın kurallar

Günlük Ayak Bakımı
- Ayaklarınızı her gün kontrol edin. Dikkatli bir inceleme ile ayağınızda meydana gelebilecek değişiklikleri erken dönemde görebilirsiniz.
- Ayağınızın taban ve üst kısmına bakın. Eğer alt kısımları rahat göremiyorsanız bir ayna kullanın ya da aile bireylerinden yardım isteyin.
- Ayak cildinizin renginde değişiklik olup olmadığını kontrol edin. Ayak cildiniz hasarsız ve yumuşak olmasına özen gösterin.
- Ayağınızı yara, çatlak, kabarcık, nasır yönünden kontrol edin. Ayağınızda nasır olursa kesici aletlerle müdahalede bulunmayın. Nasırlar ileriki dönemlerde risk oluşturacağı için tedavi edilmelidir. Kabarcık oluştuğunda hemen hekiminize başvurun.
- Ayağınızdaki kan dolaşımını güçlendirmek için kan şekeri düzeyinin normal sınırlarda kalmasına özen gösterin.
- Sigara içmeyin.
- Ayaklarınıza sıcak su torbaları, ısıtıcı petler veya diğer ısı kaynakları uygulamayın. Ciddi yanıklarla karşı karşıya kalabilirsiniz.
- Düzenli egzersiz programınız olmalıdır. Yapacağınız egzersizin yaraların oluşmamasına ve kaslarınızın güçlenmesine yardım edeceğini hatırlayarak egzersizlerinizi ihmal etmeyin.



Ayak Banyosu
- Ayak temizliğine özen gösterin.
- Ayaklarınızı her gün ılık suda 5-10 dakika beklettikten sonra tahriş etmeyin bir sabunla yıkayarak temizleyin. Uzun süre ayak banyolarından kaçının. Çünkü bu işlem ayak derinizin kurumasına, çatlamasına ve esnekliğinin bozulmasına yol açabilir.
- Ayağınızı sabunla temizledikten sonra durulayıp, özellikle parmak araları olmak üzere iyice kurulayın. Parmak aralarının iyi kurulanması mantar enfeksiyonlarının oluşmasını önler.
- Yıkama işleminden sonra ayak derinizde kuruma olursa vazelinli merhem veya nötr losyon kullanarak yumuşatabilirsiniz. Ayak parmaklarınızın arasına losyon sürmeyin. Parmak aralarına sürülen losyon mantar enfeksiyonlarının oluşmasına neden olabilir.


Ayak Tırnaklarının Bakımı
- Ayak tırnakları mümkün olduğunca düzgün olmalıdır. Banyodan sonra tırnakları yumuşakken kesmek daha kolay olacaktır.
- Tırnaklarınızı düz kesin. Tırnak köşelerini derin almayın. Zımparalı bir tırnak törpüsü ile törpüleyin.
- Tırnaklarınızın etrafında kızarıklık, şişlik olup olmadığını kontrol edin.
- Ayağınıza kesici aletlerle müdahalede bulunmayın Örneğin; nasır makası gibi aletler sizin için tehlikeli olabilir.



Ayakkabılar
- Ayağınıza uygun ayakkabılar seçin.
- Ayağınızı sıkmayın deri veya bez ayakkabılar giyin. Ayak yaralarının büyük bölümünü ayağa uygun ve rahat ayakkabılarla önleyebilirsiniz.
- Ayakkabı genişliği ayak genişliğiniz kadar olmalıdır. Önü sivri, yüksek topuklu ayakkabılardan sakının.
- Yeni ayakkabı giydiğinizde ilk günlerde kısa süreli giyip değiştirin ve ayakkabılarınızı sürekli kontrol edin.
- Çıplak ayakla asla yürümeyin. Denizde, kumsalda, hatta evde dahi terlik kullanın.
- Parmak aralarına giren terlik ya da sandalet tipi ayakkabı giymeyin.
- Ayağınızda şekil bozukluğu varsa doktorunuzla görüşün. Size uygun olan ayakkabıyı önerecektir.
- Ayaklarınızın gün boyu lastik ayakkabılar içinde nemli bir ortamda kalmasına izin vermeyin.


Çoraplar
- Sağlık ekibinizle daima iletişim halinde bulunun.
- Sorunlarınızı ekibinizle paylaşın.
- Yılda en az iki defa ayağınız muayene edilmelidir. Doktorunuzu ya da hemşirenizi sık sık ziyaret edin.
- Sorunlarınızı listeleyin.
- Merak ettiğiniz konular hakkında bilgi alın.
- Tüm bakımınıza rağmen ayağınızda bir sorun olduğunda ne yapmanız gerektiğini doktorunuza sorarak öğrenin.
- Şayet ayağınızda bir yara oluşmuş ve bir hafta boyunca geçmemişse doktorunuz ya da hemşirenizle görüşün.
- Unutmayın! Ayaklarınıza gösterdiğiniz özen yaşamınızı daha da kolaylaştıracaktır.

Diabetes mellitus diabet şeker hastalığı

Şeker hastalığı (ya da tıptaki adıyla Diabetes Mellitus), vücudumuzda insülin hormonunun hiç üretilememesine, vücudun ihtiyacını karşılayacak kadar üretilememesi, ya da üretilen insülinin yeterince etki gösterememesine bağlı olarak ortaya çıkar. Toplumumuzun yaklaşık %6sı şeker hastasıdır.

İnsülin pankreas denilen midemizin arkasında yeralan bir organımızdan (şekil1) kan dolaşımına verilir. Normalde vücuda yemeklerle aldığımız besinler parçalanarak, vücudun başlıca yakıtı olan şekere dönüştürülür ve kan dolaşımına geçerek kan şekerini yükseltir. Kan şekeri yükselmesi de pankreastan insülinin kana geçmesini arttırır. İnsülinde kanda dolaşan şekerin vücudumuzdaki hücrelere alınarak kullanılmasını ve vücudumuzun ihtiyacı olan enerjinin üretilmesini sağlar.

Şeker hastalığında yediğimiz besinlerle aldığımız ana enerji kaynağı olan şekeri vücudumuz insülin eksikliği nedeniyle yeterince kullanamaz. Şeker kan dolaşımında kalarak kan şekerini yükseltir. Vücudumuz ise şeker denizi içinde yüzerken (insülin eksikliği nedeniyle kullanamadığı için) şekersizlikten, enerji üretmek için yağları ve kasları yakar. Çünkü şekeri kullanması için gerekli anahtar olan insülin eksiktir.

BELİRTİLERİ:
Tedavi edilmeyen şeker hastalarında aşağıdaki bekirtilerin hepsi veya sadece bir kısmı görülebilir.

Ağız kuruluğu ve çok su içme (polidipsi)(Vücuttan idrarla çok su atıldığı için vücutta su azalır ve çok su içme ihtiyacı doğar)

Çok idrara çıkma (poliüri), gece çok idrara kalkmak(Noktüri). (Kandaki fazla şeker böbreklerden idrara geçer, fazla şekeri atmak için şekerle beraber vücuttan suda atılacağı için idrar miktarı fazlalaşır)

Açlık hissinin fazlalaşması ve çok yemek yeme (polifaji) (insülin yetersizliğinden dolayı hücrelerin ihtiyacı kadar şeker hücrelere giremez, bunun sonucunda hücrelerden beyine sürekli açlık sinyali gönderilir. Yemek yenilsede şeker hücrelere alınamadığı için açlık hissi devam eder, vücut yenilen besinleri enerjiye dönüştüremez . Bunun sonucunda halsizlik, kilo verme yakınmaları da ortaya çıkar.)

Halsizlik

Zayıflama

Bulanık görme

(Kan şekerinin yükselmesi görmemizi sağlayan göz merceği ve göz sıvısının yoğunluğunun değişmesine yol açar ve bulanık görme ortaya çıkar. Kan şekeriniz, şeker hastalığınızın tedavisi ile normal değerlere gelse de görmenizin düzelmesi bir kaç hafta alabilir.)
Ciltteki yaraların veya kesiklerin yavaş iyileşmesi (Hücreler yeteri kadar beslenemedikleri için ve vücudun savunma sistemi bozuk olduğu için yara iyileşmesi geç olur)

(Kadınlarda) Vajinal kaşıntı ( Kan şekerinin yüksek olması hem vücudun direncini azaltarak hem de mayaların çoğalmasını sağlayacak uygun ortamı hazırlayarak vajinal kandidiasis-vajinal mantar oluşmasını sağlar. Kan şekeri kontrolü ile bu durum kendiliğinden geçebilir, düzelmezse doktora başvurmanız gerekir)

TEŞHİS:
Aşağıdakilerden en az bir tanesi varsa şeker hastalığı(Diabetes Mellitus) teşhisi konulur.

Açlık kan şekeri 126 mg/dl veya üzerinde ise,
Herhangi bir saatte bakılan kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ve beraberinde çok su içme, çok idrara çıkma veya açıklanamayan kilo kaybı varsa,
75 gr glukoz içerek yapılan şeker yüklemesinden iki saat sonra kan şekeri 200 mg/dl veya daha fazla ise .
Başlıca iki tip şeker hastalığı vardır.

Tip 1 Diabetes Mellitus:
Pankreasta insülin üreten hücrelerin harap edilmesi ile ortaya çıkar. Çoğunlukla vücudumuzun kendi savunma sistemi tarafından insülin üreten hücreler harap edilir. Bunun neticesinde vücutta insülin üretilemez. İnsülin olmadığı için şeker enerji üretiminde kullanılamaz. İnsülin olmadığı sürece kan şekeri yüksek kalır. Tip 1 diayabeti olan hastalarda pankreastan kana insülin verilmesini arttıran şeker düşürücü hapların hiç bir etkisi olmayacaktır. Tip 1 diyabetin tedavisinde vücutta eksik olan insülin hormonunu dışarıdan yerine koymak gerekir. İnsülin ağızdan alındığında mide-barsak sistemimizde sindirilip etkisiz hale getirileceğinden ağızdan verilemez. Ancak cilt altına injeksiyonla verilirse insülin etki gösterebilir. Günümüzde kalem, pompa ve çok ince iğnesi olan şırıngalarla insülin tedavisi çok rahatlıkla uygulanabilmektedir. Tip 1 diyabet genellikle 35 yaş altında başlar.
Tip 2 Diabetes Mellitus:
Pankreastan kana yeterince insülin salgılanamaması veya üretilen insülinin vücutta yeterince etki gösterememesi ile ortaya çıkar. En sık görülen diyabet (şeker hastalığı) tipidir. Genç insanlarda da görülebilmesine rağmen genellikle 35-40 yaşından sonra ortaya çıkar. Tedavisi genellikle beslenme alışkanlıklarının düzeltilmesi, şişman hastalarda kilo verilmesinin sağlanması, düzenli egzersiz ve ağızdan alınan insülin salgılanması ve şekerin kullanımını düzenleyen ilaçlarla tedavi edilir. Ancak ilerleyen zaman içinde bu hastalığın tedavisi için de insülin kullanılması gerekebilir.

TEDAVİ:
Diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda bunu sağlamak için ağızdan şeker düşürücü ilaçlar kullanılabilir. Bu ilaçlar etkilerini farklı mekanizmalarla gösterirler.

Sulfonilüreler: Pankreastan insülin salgısını arttırır.

Örnek: gliclazide (diamicron), Glipizide (Glucotrol XL, Glutril)…Genellikle yemekten 30 dk önce önerilir. Sabah ve akşam'a dozlar bölünebilir. En önemli yan etkisi hipoglisemidir(şeker düşüklüğü).

Biguanidler: Gerçek bir hipoglisemik ajan değildir, sağlıklı bireylerde kan şekerini düşürmez. Bir antihiperglisemik ajandır. Pankreastan insülin salgısını uyarmaz. Karaciğerden kana glukoz (basit şeker) verilmesini azaltır, vücudumuzda ki dokuların insüline hassasiyetini arttırır.

Örnek: Metformin (Glucophage Retard)

Böbrek yetmezliği, karaciğer hastalığı, kalp yetmezliği, dolaşım bozukluğu ve bronşiti (Kronik obstruktif akciğer hastalığı) olanlarda kullanılamaz. En sık görülen yan etkisi ishal (ilacın kullanımın devam edildiğinde kendiliğinden düzelir) ve en önemli yan etkiside kullanımı sakıncalı kişilerde kullanıldığında nadiren laktik asidoz komasına yol açabilir.


Alfa Glukozidaz İnhibitörü: İnce barsakta yemeklerle alınan şekerlerin barsaklarda parçalanıp, emilmesini ve kana geçmesini engeller. Yemeklerin ilk lokması ile birlikte alınmalıdır.


Örnek: Acarbose (Glucobay). Bu ilacın en önemli yan etkisi gaz ve şişkinliktir, ilacın kullanımı ile genellikle 2-6 haftada düzelir. Düzelme olmazsa veya yakınmalar çok şiddetli ise ilacın değiştirilmesi gerekebilir.

Kan şekeri kontrolü diyet, egzersiz ve ağızdan alınan şeker düşürücü ilaçlarla sağlanamayan tip 2 diyabetik hastalarda;

İlaçların kullanılmasının diğer sağlık problemleri nedeniyle sakıncalı olduğu diyet ve egzersizle kan şekeri kontrolü sağlanamayan Tip 2 diyabetik hastalarda;

Tip 1 diyabetik hastalarda diyabet teşhisinden itibaren kan şekeri kontrolünün sağlanması için insülin kullanılması gereklidir.

İnsülin Tedavisi:

Günümüzde diyabetik hastalar için hedefimiz kan şekeri değerlerini normal değerlere getirebilmektir. İnsülin tedavisinin amacı vücutta eksik olan insülin'i yerine koyarak kan şekeri kontrolünü sağlamaktır. İnsülin bağımlılık yapmaz. Vücudumuzda insülin eksikliği olduğu müddetçe insülin kullanmamız gereklidir. Genellikle vücudumuzda insülin ihtiyacı başladığında pankreasın insülin üreten dokusunun (* hücreleri) en az %80'i harap olmuştur ve harap olan pankreasın insülin üreten dokusu (* hücreleri) ne yazıkki kendini yenileyemez. Bu nedenle vücudumuzda yeterince üretilemeyen bu hormonu insülin enjeksiyonları ile dışarıdan sürekli yerine koymamız gerekir.

Yeni tanı Tip 1 diyabetiklere, hastanın uyumu da göz önüne alınarak günde 2-4 kez olmak üzere insülin enjeksiyonu önerilir. Tip 2 diayabetik hastalarda kan şekeri kontrolüne ve diğer sağlık problemlerine göre günde 1 ile 4 defa insülin kullanımı gerekebilir. Hastalar kendi enjeksiyonlarını kendileri yapar ve evde kan şekerlerini glukometre ile takip ederek insülin dozlarını ayarlarlayabilirler.

Türkiye'de çeşitli insülin türleri mevcuttur. (Şişeler) Flakonlar Mart 2000 tarihine kadar 40 IU/ml insülin içermekteydi ve buna uygun kırmızı kapaklı U-40 yazılı insülin enjektörleri ile birlikte kullanılmaktaydı. Ancak Mart 2000'den sonra flakonların yoğunluğu 100 (ünite)IU/ml'e yükseltildi ve bu şişelerin kapakları turuncu renk olarak satışa sunuldu. Turuncu kapaklı bu şişelerin içindeki insülin daha yoğun ve mutlaka turuncu kapaklı bu şişeler için hazırlanmış yine kapakları turuncu olan U-100 insülin enjektörleri ile yapılması gerekir. (Şekil bununla ilgili tanıtıcı broşür) Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini turuncu kapaklı enjektörlerinizle yaparken doz değişikliği yapmanıza gerek yoktur. Daha önce 18 ünite (IU) yapıyorsanız, yine turuncu kapaklı enjektörle 18 üniteyi turuncu kapağını açtığınız 100 (ünite)IU/ml'lik şişeden çekeceksiniz. Turuncu kapaklı 100 IU/ml insülin içeren şişelerdeki insülini eski kırmızı kapaklı enjektörlerinizle yaparsanız ikibuçuk kat daha fazla insülin yapmış olursunuz. Bu da kan şekerinizin normal değerlerin altına düşmesine yol açabilir.

Orta etkili insülinlere de (NPH) İnsulitard HM, Humulin N örnek verilebilir. Bunun dışında iki insülin türünün değişik oranlarda karışımlarını içeren Mikstard HM veya Humulin M insülinler mevcuttur (70/30= %70 NPH, % 30 Kristalize insülin içerir). İnsülin kalemleri ile kullanılan insülinler 100 IU/ml'de insülin içerirler, kartuş formundadırlar ve sadece kalem ile uygulanabilirler. İnsülin enjektörleri ile uygulanmaları kesinlikle önerilmez.

İnsülin Nasıl Üretilir?

Üretilen ilk insülin preparatları hayvan pankreasından elde edilirken (sığır, domuz ya da sığır/domuz karışımı) son 10 yıl içinde yarı sentetik yolla insan insülini elde edilmiş (Hayvanlardan elde edilen insülin biyolojik ve kimyasal reaksiyonlarla insanın ürettiği insülinle aynı hale getirilmiş) ve daha sonra genetik mühendisliği ile bakteriler ve mayalara insan insülin geni aşılanarak insan insülini üretmeleri sağlanmıştır. Günümüzde biyosentetik insan insülinleri rekombinant DNA teknolojisi ile üretilmekte ve şeker hastalarınca yaygın olarak kullanılmaktadır.

İnsülinler en basit biçimde kısa, orta ve uzun etki süreli olmak üzere etki sürelerine göre sınıflandırılabilirse de unutulmaması gereken nokta enjekte edilen insülinin emilimi aynı kişide %25 oranında, kişiler arasında ise %50'ye varan oranda değişkenlik gösterebilir.

Kısa Etki Süreli İnsülinler:

Bu tür insülinler diğerlerine göre biraz daha hızlı emilir. Subkutan (Ciltaltına) enjeksiyondan yaklaşık 30 dk sonra etkisi başlar, maksimum etki süresi 1-3 saat, toplam etki süresi ise 8 saattir. Su gibi berrak solüsyon şeklinde olan bu insülinler (regüler, kristalize) yemeklerle ve günde iki kere ya da daha fazla uygulanır. Ülkemizde Actrapid HM 100 IU/ml flakon(şişe), Actrapid HM Penfill 100 IU/ml insülin kalemi insülini, Humulin R 100 IU/ml flakon(şişe), Humulin R Prefill 100 IU/ml insülin kalemi insülini bu tür insülinlere örnek olarak verilebilir.

Orta Etki Süreli İnsülinler:

İnsülinin etki süresini uzatmak için fizyolojik pH'da çözünürlüğünün azaltılması yoluna gidilmiştir. İzofan (NPH) insülinler bu gruba dahildir. Bulanık süspansiyon şeklinde mevcut olan bu insülinlerin (sulandırılmış süt gibi veya üzerine su konmuş rakı gibi) etki başlangıcı 1.5 saat maksimum etki süresi 4-12 saat toplam etki süresi 24 saattir.Günde bir yada iki kez uygulanırlar. Ülkemizde bu insülini içeren insülin preparatları şunlardır. Insulitard HM penfill, Insulitard HM flakon, Humulin N prefill, Humulin N flakon…

Uzun Etkili İnsülinler:

Bu tür insülinlerin etki başlangıcı 4 saat maksimum etki süresi 8-24 saat, toplam etki süresi 28 saattir.Günde bir kez uygulanır.Ülkemizde uzun etki süreli insülinler bulunmamaktadır.

Hazır Karışım İnsülinler:

Başlangıç etkisi daha hızlı olan ve yemeklere bağlı glukoz yükselmesinin üstesinden gelebilecek bir preparat olarak geliştirilen preparatlardır.Etki başlangıcı 0.5 saat,maksimum etki süresi 2-8 saat,toplam etki süresi 24 saat kadardır.Günde bir ya da iki kez kullanılır. Bu preparatlar nötral kısa etki süreli (regüler) insülinle NPH insülinin karışımıdır. Bu insülinlere Mixtard HM Penfill 10,20,30,40,50; Mixtard HM flakon, Humulin M 70/30 prefill, Humulin M70/30 ve 20/80 flakon örnek olarak verilebilir.

İnsülini Nasıl Saklamalıyız?

İnsülin preparatlarının raf ömrü 2-8 C'de(buzdolabında meyve, sebzelerin saklandığı kısımda), direkt güneş ışığına maruz kalmadan saklandığında yaklaşık 30 aydır. Dondurulmamalıdır. Uygun saklama koşullarında insülinlerin raf ömrü 30 ayı aşar.

İnsülinler oda ısısında 1 ay bozulmadan saklanabilir.(20-25 C). Şişelerin direk güneş ışığında kalması, şişelerin donması, şişelerin aşırı sıcakta bırakılması(yaz sıcağında araba içerisinde unutulması gibi) insülinin bozulmasına yol açar.

KOMPLİKASYONLAR:
Şeker hastalığının seyrinde, özellikle kan şekeri kontrolü sağlanamayan diyabetiklerde aşağıdaki durumlar ortaya çıkabilir.

Kalp krizi,
İnme(Felç)
Körlükle sonuçlanabilen göz problemleri (Diyabetik retinopati)
Şeker hastalığına bağlı böbrek hastalığı (Diyabetik nefropati)
Şeker hastalığına bağlı olarak sinirlerin harap olması (Diyabetik nöropati)
Periferik damar hastalığı (Bacağı besleyen damarlarda damar sertliğine bağlı daralma, bunun sonucunda dolaşım yetersizliği)
Diyabetik ayak problemleri ( Ayakta gelişen yaraların iyileşmemesi ve yayılması)
Cinsel sorunlar (İmpotans)

Bunlarla ilgili ayrıntılı bilgileri, tanı, tedavi ve korunma yollarını önümüzdeki günlerde sitemizde bulabilirsiniz.

Unutmayın iyi kan şekeri kontrolü sağlıklı bir hayat sürmenizi sağlar.

Dr. Oğuzhan Deyneli

Diyabete Bağlı Gelişen Bazı Göz Problemleri:

Diyabet,hastalarda bazı göz bozukluklarına zemin hazırlar. Örneğin göz tansiyonu (glokom) ve katarakt (göz merceğinin bulanıklaşması) şeker hastalarında normalden iki kat daha fazla görülmektedir. Fakat en önemli göz bozukluğu diyabete bağlı `retinopati´dir (Gözün görmemizi sağlayan tabakasının diyabete bağlı hasar görmesidir).

Diyabete bağlı retinopati (diyabetik retinopati = kısaca DR ),tüm dünyada görme kaybı yapan nedenlerin başında gelmektedir.Her yıl dünyada 25000 şeker hastasını kör bırakmaktadır..Kör olma riski şeker hastalarında şeker hastası olmayanlara göre 25 kat daha fazladır (Prevent Blindness America).Diyabetik retinopati,şeker hastalarının yaklaşık yarısında hafif ya da şiddetli düzeyde görülür.Bu nedenle birçok kliniğin birlikte yürüttüğü çok merkezli çalışmalarla hastalığın nasıl ilerlediği,risk faktörleri ve tedavi yöntemleri incelenmektedir.

Diyabetik retinopati (DR) görülme sıklığı tip 1 diyabette 0-4 yaş arasında %0-7, 5-9 yaşlar arasında %25,10-16 yaşlar arasında %60-71, 17-50 yaşlar arasında %90 oranlarındadır. Şeker hastalığındaki retina bozukluğu retina kan dolaşımındaki değişikliklere bağlıdır. Nedeni tam olarak bilinmemekle beraber damar çeperinden sızıntı ya da kanlanma bozuklukları bu duruma yol açmaktadır. İlkin gözün ağ-tabakasında (retina) noktasal ve daha büyük kanamalar,mikro-anevrizmalar (baloncuklar) ve damarlardan sızıntılar görülür.Daha sonra bunlar kanama eğilimli yeni kılcal damarların gelişmesine yol açarlar.Bu damar gelişimleri yaklaşık 13-15 yıl sonra ortaya çıkmaya başlar. 26-50 yaşlar arasında,hastaların %26'sında göz bulguları artık gelişmiştir.15 yaşında sonra pubertenin (buluğ çağında) de hormonal etkileriyle,tip 1 diyabette retinopati sıklığı hızla artacaktır.

Tip 2 diyabette is retinopati görülme sıklığı yine hastalığın süresiyle doğru orantılıdır ama bazen diyabetik retinopati hastalığın ilk belirtisi de olabilir. Bunun nedeni diyabetin henüz klinik olarak anlaşılamadan yıllarca sürmüş olmasıdır. Tekrar vurgulamak gerekirse diyabetik retinopati,, diyabet henüz fark edilmeden ortaya çıkmış olabilir.

Bazı önemli noktaları şu satırbaşları ile özetleyebiliriz:

Hipertansiyonun kontrolu:

Bir klinik çalışmada,insüline bağımlı diyabetiklerde sistolik (büyük) tansiyonun yükselmesi DR olasılığına işaret etmekte,diastolik(küçük) tansiyonun yükselmesi ise DR nin ilerlemekte olduğunu göstermektedir.Kronik hipertansiyonlu hastalarda damarlar giderek daralacak,bu da retinanın kanlanmasını bozarak yeni damar oluşumlarına zemin hazırlayacaktır.Ayrıca diyabetiklerde felç,kalp ve böbrek hastalıkları da sık görüldüğü için tansiyonun kontrolü ayrıca önem taşımaktadır.

Kan şekerinin kontrolü:

Bugün bu konuda kesin bir sonuca varılmamakla birlikte,şeker hastalığının başında kan şekerinin sıkı bir şekilde düzenlenmesi yararlı olabilir.Fakat geri dönüş noktası aşıldıktan sonra o kadar çok hormonal,biokimyasal ve hemodinamik etkiler görülmektedir ki,artık hiçbir sıkı şeker ayarlaması olayı geri çeviremez.

Gebelik:

Gebelikte retinada yeni kılcal damarların oluşması hızlanır ve şekerin kontrolü zorlaşır. Bu nedenle hamilelikte 2 ayda bir göz muayenesi tekrarlanmalıdır.Fluorescein anjiografinin bebek üzerince olumsuz etkisi olduğu ispatlanmamakla beraber mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

Tedavi:

Şeker hastalığına bağlı retinopatide başlıca tedavi lazer uygulamasıdır. Sızıntı yapan baloncuklar kapatılır ve gözün kansız kaldığı için beslenemeyen kısımları lazer ışınlarıyla yok edilir.Lazer tedavisi kaybolan görmeyi geri getirmemekle birlikte 2 yıl içindeki görme kaybını anlamlı derecede azaltmaktadır(%50 oranında).Lazer tedavisine gerek duyulup duyulmadığı muayenelerde doktorunuz tarafında söylenecek,gerekli olgularda lazer tedavisine rehber olmak üzere göz damarlarının filmi çekilecektir (Fluorescein anjiografi=FFA).Eğer göz içinde görüşü engelleyen yaygın kanamalar varsa ya da yeni damar oluşumları büzülerek retina tabakasını yerinden ayırdıysa,vitreoretinal cerrahi gerekebilir.Bütün bu girişimlerin amacı yalnızca oluşabilecek kalıcı görme retina kaybını en azına indirgemektir. Her muayenede göz tansiyonu da bir bütün içinde değerlendirilmektedir.Çeşitli ilaçlar ve ameliyatlarla göz tansiyonu kontrol altına alınmakta ve gerekli tavsiyelerde bulunulmaktadır.Kataraktlar şeker hastalarında şeker hastaları olmayanlara göre iki kat sık görülmektedir.Bazı kez gözün lazer tedavisinin yapılabilmesi için kataraktın alınması gerekmektedir.Ayrıca katarakt ameliyatından sonra DR 'nin hızlanabileceğinden kontrollere çok önem verilmesi gerekmektedir.

Ne yapmalı:

Hastalığın önlenebilmesi için kan şekerinin ve kan basıncının iyi kontrolü ve düzenli kontrol en önemli koruyucu tedavidir. Üstelik anlaşılacağı gibi,şeker hastalığına bağlı görme bozuklukları oluşuna kadar beklemek de görme kayıplarının geri döndürülemeyecek düzeye kadar ilerlemesine yol açacaktır. Şeker hastalığına bağlı kanama ve sızıntılar keskin görmeyi sağlayan makula (sarı leke) dediğimiz noktada olmadıkça hastanın bunu farkederek doktora gitmesi imkansızdır.Yapabilecek tek şey düzenli aralıklarla,hiçbir belirti olmasa da,en az 6 ayda bir göz muayenesi olmaktır. Eğer göz dibinde bir bozukluk saptanırsa muayene aralıkları kısaltılacak ve gerekirse lazer tedavisi önerilecektir. Diğer göz bozuklukları da muayenelerde ayrıca ele alınacaktır.

Bölgelere göre değişmekle birlikte ülkemizde ortalama %7 oranında olan şeker hastalarının sayısı 4 milyon, dünyada 120 milyondur. Tedavisi bilinmediği zamanlarda erken ölüme yol açan diyabet yeryüzündeki milyonlarca insanın yaşamına mal olduktan sonra bugün ilaçlarla ve uygun beslenme ile kolaylıkla denetim altında tutulabilmektedir.

Vücudumuzun Normal Çalışma Düzeni Nedir?
Enerji ihtiyacı vücut büyüklüğü ve kompozisyonu, yaş, cinsiyet ve fizik aktivite ile ilgili olup yediklerimizle sağlanır. Yiyecekler 3 ana besin öğesi içerir;
1.Karbonhidratlar (Şekerler)
2.Yağlar
3.Proteinler

Karbonhidratların asıl görevi, vücuda enerji sağlamaktır. Bu işlevi pankreas bezinin salgıladığı insulin adı verilen bir hormon sayesinde gerçekleştirir. İnsülin enerji sağlanmasında bir anahtardır.
Şema 1:Karbonhidrat metabolizması

Yenilen karbonhidratlı gıdalar sindirim sisteminde en küçük yapı taşları, şekere(glukoz) dönüştükten sonra emilerek kana geçerler. Enerji vermek amacıyla hücrelere insülin sayesinde giriş yapabilirler.


Şeker hastalığı nedir? Farklı tipleri var mıdır?
Şeker hastalığı, pankreas adı verilen organ içinde , adacıklar şeklinde kümelenen yapıtaşlarından , insulin hormonu salgılayan beta hücrelerinin herhangi bir nedenle sayısında ya da işlevlerinde azalması sonucu başlayan bir hastalıktır.
Şeker hastalığının birbirinden farklı iki klinik şekli mevcuttur:
- Tip 1 diyabet
- Tip 2 diyabet


Tip 1 Diyabet
Vücudumuzun enerji ihtiyacı yiyeceklerimizdeki temel besin öğeleri karbonhidrat, protein ve yağlardan sağlanır. Emilebilmek için en küçük parçalarına ayrılan bu besin öğelerinin en önemlisi "glukoz" adı verilen basit şekerdir. Glukoz başta beyin olmak üzere vücudun tüm organlarının önemli bir enerji kaynağıdır. Hücreler ihtiyacı olan glukozu, midenin arkasında bulunan pankreas bezinin salgıladığı bir hormon yardımıyla kullanır. İnsülin olarak bilinen bu hormon vücutta yapılamaz ise alınan gıdalar enerji olarak kullanılamayacaktır. İnsülin hormonunun mutlak eksikliğine bağlı olarak meydana gelen şeker hastalığına Tip 1 Diabetes Mellitus denir

Her yaşta görülebildiği gibi, sıklıkla çocukluk ve gençlik yaşlarında başlar, bu nedenle juvenil diyabet adı da verilir. Ülkemizde 4 milyonun üzerinde olduğu sanılan şeker hastalarının %10'u, yani yaklaşık 400.000 kişi bu tip şeker hastasıdır.

Tip 1 Diyabet sebepleri nelerdir?
Normal kişilerde vücudu dışarıdan gelen yabancı etkenlere karşı korumakla görevli bir bağışıklık sistemi vardır. Bu sistemin herhangi bir nedenle (virüs, ilaç, aşılanma, fizik veya pişik stres v.b) normalden sapması sonucu kendi hücrelerini yabancı olarak algılaması, onlara saldırması ve tahrip etmesiyle meydana gelen hastalıklara "otoimmun hastalıklar" denir. Tip 1 diyabet denilen şeker hastalığı da, bu otoimmun hastalıklar grubuna dahildir. Bilinmeyen bir sebeple harekete geçen bağışıklık sistemi, insülin yapımını üstlenen pankreas beta hücrelerini tahrip etmektedir. Bu tahribat %80'in üzerine ulaştığında hastalık belirtileri ortaya çıkmaya başlar.

Tip 1 diyabet gelişimi açısından kimler daha yüksek risk taşır?
Yakın akrabalarında (anne, baba, kardeş, çocuk) Tip 1 diyabetli bulunan kişilerde, ailesinde 4'den fazla sayıda Tip 2 diyabetli olanlarda, gebelik sırasında diyabet ortaya çıkan kişilerde hayatlarının ileri dönemlerinde Tip 1 diyabet gelişme riski daha yüksektir.

Tip 1 diyabetin belirtileri nelerdir?
Keton cisimciklerin üretilmesi sonucunda,
- Bulantı, kusma
- Yorgunluk
- Karın ağrısı
- Derin solunum, aseton kokusu
- Baygınlık hissi, dalgınlık
- Kilo kaybı
Şekerin yüksek olması sonucunda,

- İdrara çıkmada artış (özellikle geceleri)
- Sıvı kaybı
- Susama, ağız kuruması

- Çok idrar yapmak. Vücutta insülin yapılamadığı zaman, insülinin, normalde sorumlu olduğu işlevler yapılmaz, yani glukoz hücreler tarafından enerji olarak kullanılamaz ve kanda birikir, belli bir düzeyden sonra da böbrekten atılmaya başlar. Şeker beraberinde suyu da sürükleyeceğimden kişi çok idrara çıkmaya başlar.
- Çok su içmek. İdrarla aşırı su kaybedince aşırı su içilir.
- Zayıflamak. Öte yandan alınan gıdalardan yararlanamayan vücut hücreleri enerji kaynağı olarak depolardaki yağları yakıt olarak kullanmaya başlar ve kişi zayıflar.

Bu belirtilerin ortaya çıkması için gereken süre, pankreas bezi beta hücrelerindeki yıkımın hızı ve süresine bağlıdır. Tahribat haftalar, aylar hatta yıllar boyunca sürebilir. Yıkımın hızlı ve kısa sürede tamamlandığı durumlarda vücut enerji ihtiyacı için kendi proteinlerini ve yağlarını kullanmak zorunda kalır. Özellikle yağların aşırı yıkımıyla oluşan, son ürünlere keton cisimleri adı verilir; vücut için zararlı atıklardır, birikerek ketoasidoz denilen acil bir tabloyu meydana getirirler. Ketoasidozun belirtileri karın ağrısı, hızlı solunum, aşırı halsizlik ve yorgunluktur ve bu tablo derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 1 diyabette tedavi nasıl olmalıdır? (İnsülin olmazsa olmaz mı?)
Tedavinin diğer temel taşları ise düzenli , dengeli beslenme ; egzersiz ve eğitimdir. İdeal şeker düzeyi sağlamak için gün boyu belirgin özen ve günlük bakım gerekir. Kişinin kendini iyi hissetmesi ve sağlıklı yaşam sürdürmesi için gereken bakım hayat biçimi haline getirilmelidir.

Tedavide başarı sağlamak için yardımcılarınız kimlerdir?
Vücutta damarın olduğu her organı etkileyen ve ömür boyu süren bir hastalık olduğu için Tip 1 diyabetiklerde iyi bir bakım sağlanmasının ön şartı bir ekip gerekliliğidir. Günlük özen ve bakımı öğretmek için pekçok kişi hastanın yardımcısıdır.

- Yardımcıların başında diyabette uzmanlaşmış doktor gelir. Doktor hastaya özel tedavi programları yapar

- Diyetisyen tedavinin temel taşı olan diyetin düzenlenmesinde gereklidir.
- Diyabet eğitimcisi hastalara şeker hastalığı konusunda eğitim veren kişidir.
- Hemşire, diyetisyen ya da pratisyen hekim diyabet eğitimcisi

Pekçok ülkede bu eğitimi veren sertifikalı programlar uygulanmaktadır.
Bu kişiler özel durumlarda, hastalık hallerinde ya da kan şekeri düştüğünde neler yapılması gerektiği konusunda da eğitim veren bazı gönüllü kuruluşlar, dernek ve vakıflar da diyabetiklere yol gösteren diğer yardımcılardır.

Günlük insülin tedavisi nasıl yapılmalıdır?
İnsülin protein yapısında bir hormon olduğundan midede sindirilir. Bu nedenle ağız yoluyla hap şeklinde kullanılamaz; sadece enjeksiyon tarzında kullanılabilir. Günümüzde insan insülinine benzer yapıda, saflaştırılmış preparatlar kullanılmaktadır. Günlük insülin ihtiyacı hastanın boy, ağırlık, yaş, gıda tüketimi ve aktivite düzeyine göre değişir. Ayrıca araya giren başka bir hastalık, stres ya da kullanılan diğer ilaçlar insülin dozunu etkileyebilir.
İnsülinin saklanma koşulları +4°/+8°C'dır. Bu özellik aktivitesi fazla, yaşantısı yoğun hastalarda kullanım zorluğu yaratmaktadır. Bu nedenle, yapılan araştırmalar ve teknolojik gelişmelerle insülinin klasik enjektörlerin yanısıra kalem enjektörler ile de kullanılması sağlanmıştır.

Tip 1 diyabette acil sorunlar nelerdir?
Tip 1 diyabetli kişi düzenli beslenme , egzersiz ve uygun insülin tedavisinde sorunsuz bir yaşam sürdürür. Ancak insülini uygun teknikle, yeterli dozda ve zamanında kullanmayan, diyet düzenine uymayan ya da egzersiz yapmayı aksatan hastalarda kan şekeri yükselebilir (hiperglisemi).
Bunun aksine insülini aşırı dozda kullanan ya da önerilen gıdaları zamanında ve yeterince yemeyen, alkol kullanan veya aşırı egzersiz yapan hastalarda kan şekeri aniden hızla düşebilir (hipoglisemi)

Kan şekeri düştüğünde neler yapılmalıdır?
Kan şekeri düşmesi de yükselmesi gibi acil müdahale gerektiren önemli bir durumdur. Bu nedenle diyabetli kişi bir kolye, bilezik ya da saat kayışında diyabet kimliği taşımalıdır. Diyabetlinin bir öğün ya da ara öğün geciktirmesi ya da her zamankinden fazla hareket yaparak fazla enerji harcaması sonucunda oluşan hipoglisemi durumunda hastada terleme, titreme, renk solukluğu, sinirlilik, huzursuzluk farkedilir. Gerekli önlemler alınmazsa uyum güçlüğü, sonra da şuur kaybı oluşabilir.
Hipoglisemide yapılması gerekenler diyabetikte izlenen belirtilere göre değişir.
Belirtilerin hafif olduğu durumlarda 2-3 adet kesme şeker bir bardak ılık suda eritilip içirilir ya da 1 bardak şekerli meyva suyu verilebilir. İyilişme belirtileri görülmezse 2 çay kaşığı dolusu şeker veya 5-6 adet kesme şeker az miktarda suda eritilip küçük yudumlar halinde içirilmelidir.
Şuur kaybının olduğu hipoglisemide ise ağızdan şeker veya şekerli su verilemez. Bu durumda kas içine glukagon injeksiyonu gereklidir ve bu iğnenin uygulanması hayati önem taşır.

Kan şekeri yükseldiğinde neler yapılmalıdır?
Sık idrara çıkma, ağız kuruluğu, çok su içme, ciltte kuruma ve yaralarda geç iyileşme, halsizlik, yorgunluk ve zayıflama belirtileri olan diyabetlide kan şekeri yüksek demektir. Bu durumda kullanılan insülinin :
- son kullanım tarihinin,
- dozunun,
- uygulama tekniğinin doğru olup olmadığı araştırılmalıdır.
Bol su içildiği, önerilen insülin rejimine ve beslenme planına uyum tam olduğu halde hiperglisemi sürüyorsa hasta derhal doktoru ile iletişim kurmalıdır.

Tip 1 diyabet tedavisinde yenilikler var mı?
Günümüzde Tip 1 diyabetin kesin tedavisi için yapılan çalışmalarda insülin yerine adacık dokusu ya da pankreas nakli gündeme gelmiştir. Ancak bu nakillerde en önemli sorun doku reddidir. Ve doku reddini önlemek için immunsüpresif adı verilen, önemli yan etkileri olan, pahalı ilaçlar kullanılmaktadır. Bu nedenle adacık nakli tedavisine kesin çözüm olarak bakan araştırıcılar daha az zararlı immunsüpressif ilaç arayışı içindedirler.

Tip 2 Diyabet
Genellikle 40 yaşın üzerindeki kişilerde görülen diyabet tipidir. Başlangıç döneminde pankreas yeterli miktarda insülin salgıladığı halde salgılanan insülinin hücreler tarafından kullanılamaması söz konusudur. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde pakreastan insülin sağlanması da yetersiz hale gelir.



Bu tip diyabetiklerde rahatsızlık uzun yıllar klinik belirti vermeyebilir. Yaşamın ileriki yıllarında araya giren bir infeksiyon , stres, ameliyat, gebelik, zaten azalmış olan beta hücre sayısının daha da düşmesine neden olarak diyabeti klinik olarak ortaya çıkarabilir.

Tip 2 diyabet riski kimlerde daha fazladır?
(Aşırı şeker yemek hastalığa yol açar mı?)
Hazırlayıcı etkenler, genetik zemin ve metabolik bozukluk olmadan aşırı şeker alımı ile şeker hastalığı arasında bir ilişki yoktur. Sağlıklı insanların fazla miktarda şeker alması, şeker hastalığını ortaya çıkarıcı faktör değildir.
Ailesinde diyabetli olanlar şişman kişiler, 4 kg'dan daha ağır bebek doğuran kadınlar, stres altında yaşayan kişilerde diyabetin görülme riski daha fazladır. Ayrıca pankreasın kronik iltihabı, pankreas tümörleri ve ameliyatları ile hipertiroidi, akromegali gibi bazı hormon hastalıkları Tip 2 diyabete yol açabilir.

Tip 2 diyabetin belirtileri nelerdir?
İlk göstergelerden birisi aşırı miktarda idrar çıkma gereksinimi ve bunun yanısıra görülen susuzluktur. Diyabetli iştahlıdır, ama buna rağmen kilo kaybı ve güçsüzlük görülebilir. Yaşlılar hastalığa yakalandığında sık sık halsizlikten, hiç nedeni yokken yorgunluktan ve çok kolay becerebildikleri bazı işleri yapamadıklarından yakınırlar. Kaslarda zaman zaman ağrılar ve sızılar baş gösterir. Kimi durumlarda görme bozuklukları ortaya çıkar, deri kurur ve çöker, cilt yaralarının geç iyileşmesi, kuru ve kaşıntılı bir cilt, sık sık infeksiyon gelişmesi, ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma Tip 2 diyabetin sık giden belirtilerindendir. Bu belirtiler zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar.
Aşırı soluma, soluğun aseton kokması, dil kuruluğu da komanın ön belirtisi olarak ciddi belirtilerdir. Derhal hastaneye başvurmayı gerektirir.

Tip 2 diyabet tedavisinin esasları nelerdir?
Birinci basamak tedavi planında:
- Diyet yani beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi,
- Yaşam tarzının değiştirilmesi,
- Egzersiz programlarının uygulamaya konması yer almaktadır.

Eğer, bu tedavi planı ile kan şekeri normal sınırlar içinde tutulamazsa ağızdan hap olarak alınan şeker düşürücü ilaçlar tedaviye eklenir. Ancak bazı hastalarda kan şekeri düzeyini normal sınırlar içinde tutabilmek için insüline ihtiyaç duyulabilir. Bu durumlarda uygun dozda insülin enjeksiyonları ile tedavi desteklenir.

Diyette nelere dikkat edilmelidir?
Diyabette, beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesinin amacı diyabetli bireyin hayatı boyunca uygulayabileceği en ideal beslenme programını oluşturarak kan şekerini normal sınırlar içinde tutmak, hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği) ve hipoglisemiyi (kan şekeri düşüklüğü) önlemek, ideal vücut ağırlığını sağlamak ve korumaktır. Bunun için yeterli miktarda ve uygun zamanda yemek yenilmesi, besin çeşitliğinin sağlanması, diyetteki posa içeriğinin arttırılması, basit şekerlerin (toz ve kesmeşeker, bal, tatlı, meyve suyu v.s.) tüketilmemesi önerilir.

Egzersizde dikkat edilecek hususlar nelerdir?
- Kişiye uygun aktivite tipi ve programı uygulanmalıdır.
- Egzersize başlarken süre kısa tutulmalı (günde 5-10 dakikayla başlanmalı) ve giderek arttırılmalıdır.
- Egzersiz her gün düzeni olarak yapılmalı, egzersiz sırasında pamuklu çoraplar tercih edilmelidir.
- Egzersiz esnasında aktif olarak çalışacak kasların olduğu bölgelere insülin yapılmamalı, aç karnına egzersize başlanmamalıdır.
- Egzersiz sırasında meydana gelebilecek kan şekeri düşmelerine karşı dikkatli olunmalı ve kan şekeri ölçülmelidir.
- Egzersiz sırasında oluşabilecek hipoglisemi riskine karşın mutlaka basit şeker içeren besinler; (Kesmeşeker, şeker tableti veya meyve suyu v.s) bulundurmaya dikkat edilmelidir.

Şeker düşürücü (oral hipoglisemik) haplar nelerdir?
Ülkemizdeki mevcut ilaçlar etki mekanizmalarına göre 3 grupta incelenebilir:
- Sulfonilüreler: pankreastan insülin salınımı arttırır ve vücudu insüline daha duyarlı hale getirirler. Betanorm, Diamicron, Diabinese, Glutril, Gliben, Glucotrol XL, Minidiab, Amaryl bu grup ilaçlardandır.
- Biguanidler; insülin mevcudiyetinde hücrelere glukoz (şeker) girişini arttırarak kan şekerini düşürürler, ayrıca baırsaktan şeker emilimini azaltırlar. Bu grup ilaçlar arasında Glucophage, Glukophage Retard, Glukofen, Glukofen Retard, Glukoformin, Glukoformin Retard sayılabilir.
- Alfa- Glukosidaz inhibitörleri; Ülkemizde Glucobay adıyla bilinen bu grup ilaçlar, baırsakta karbonhidratların parçalanmasını yavaşlatarak yemek sonrası olan kan şekeri yükselmelerini azaltırlar.

Tip 2 diyabette hangi durumlarda insülin tedavisi gerekmektedir?
Beslenme planı, egzersiz ve şeker düşürücü ilaçlara rağmen kan şekeri yüksek seyreden hastalarda, ameliyat olacak hastalarda, ameliyat döneminde, hamilelikte, ağır bir infeksiyon geçirirken, ayak yarası olanlarda, diyabete bağlı komplikasyonların gelişmeye başladığı hastalarda mutlaka geciktirilmeden insülin tedavisi uygulanmalıdır.

Evde kan şekeri takibi nasıl yapılmalıdır?
İster ağızdan şeker düşürücü hap, ister insülin kullanıyor olun, haftanın belirli günlerinde kan şekerinizi ölçmeniz doktorunuza kan şekeri düzeninizin iyi gidip gitmediği hakkında fikir verir. Bu nedenle insülin kullanan Tip 2 diyabetlilerin kahvaltı, öğlen ve akşam yemeği ile gece öğünden önce olmak üzere günde dört kez şeker ölçüm cihazı ( glukometre) ile kan şekeri ölçümü yapması gerekir. Bu ölçümün haftada kaç kez yapılacağı doktorunuz tarafından belirlenir. İnsülin kullanmayan Tip 2 diyabetlilerin ise genelde haftada iki gün günde iki kez kan şekerini ölçmesi yeterlidir. Hastalığınıza ve yaşam şartlarınıza en uygun kan şekeri ölçüm programının hazırlanmasında doktorunuzdan veya diyabet eğitimcinizden yardım alabilirsiniz.

diabetik retinopati şeker hastalığında göz



Prof Dr Jale Menteş



Diabetes Mellitusun en önemli komplikasyonlarından biri olan “Diabetik Retinopati” 20-64 yaş arasındaki kişilerde (yani çalışan nüfustaki), körlük nedenlerinin en başında yer almaktadır. Diabetik retinopati ve komplikasyonları

nedeniyle her yıl körlük oranlarına %12-14 lük bir oran eklenmektedir. Bu oran, ABD için her yıl 8000 yeni körlük olgusu demektir.

Bu rakamlar, gelişmemiş ülkeler için biraz daha düşüktür. Bundan 30 yıl önce, önlenemez ve nispeten tedavi edilemez bir hastalık olarak tanımlanan diabetik retinopati, laser teknolojisindeki gelişmelerin katkısı ile bugün artık, diğer körlük nedenleri gibi olmayıp "önlenebilir ve/veya tedavi edilebilir" bir hastalıktır ve diabetik retinopatiden kaynaklanan görme kayıpları da önlenebilir körlük nedenleri arasındadır.



İNSİDENS

Gelişmiş toplumlarda hem diabet görülme oranlarının giderek artması, hem de modern tedavi yöntemleri ile diabetlilerin yaşam sürelerinin uzatılması diabetik retinopati görülme sıklığını arttıran en önemli faktörlerdir. Diabetlilerin tümünde retinopati gelişmez. Diabetik popülasyonun yaklaşık %25i diabetik retinopatinin çeşitli formlarına sahiptir.

Gerek 30 yaş öncesi gerekse de 30 yaş sonrası diabet tanısı almış tüm diabetik hastalarda Diabetik Retinopati İnsidensi DİABETİN SÜRESİ ile direkt olarak ilişkilidir.

30 yaşdan önce diabet tanısı almış, tip I diabetli hastalarda tanıdan hemen sonra retinopati görülmez. Bu tip diabetlilerde diabetik retinopati prevalansı 13 yaşından sonra hızla artmaktadır (Puberteye kadar yaşın koruyucu etkisi vardır).



PATOGENEZ

Diabetik retinopati, retinanın prekapiller arteriol, kapiller ve venüllerini etkileyen mikrovasküler bir hastalıktır.

Bugün için diabetik mikrovasküler hastalığın nedeni bilinmemektedir. Ancak, gerek diabetik retinopati gerekse diğer komplikasyonlara yol açan etkenin "KRONİK HİPERGLİSEMİ" olduğu sanılmaktadır. Uzun süre hiperglisemiye maruz kalan retinada aldoz redüktaz enzim yolu (sorbitol yolu) ve/veya proteinlerin nonenzimatik glikasyonu (glikozilasyonu) gibi metabolik anomaliler oluşmaktadır.

Diabetik retinadaki metabolik anomaliler sonucunda şu histolojik değişiklikler ortaya çıkmaktadır:

*Kapiller bazal membran kalınlaşması

*Kapiller endotel hücre harabiyeti ve proliferasyonu

*Perisit hücre kaybı

*İç ve dış kan retina bariyerinde bozulma

Bu değişiklikler ve diabette kan vizkozitesindeki artış sonucunda retinada "fokal intraretinal kapiller tıkanıklıklar" ile "vasküler permiabilite artışı ve sızıntılar" ortaya çıkar.



RİSK FAKTÖRLERİ



Metabolik Kontrol:

Diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve prognozunu etkileyen sistemik faktörler içinde en önemlisi Diabetin Metabolik Kontrolüdür.

Özellikle haftanın iki günü ve günde 4 kez yapılan ölçümler (sabah açlık, sabah tokluk, öğlen tokluk ve akşam tokluk kan şekeri ölçümleri) ve Hb A1C ölçümleri ile kan şekeri yakından takip edilmelidir. Tokluk kan şekeri ölçümleri %70-140 mg arasında olmalı veya 3 ayda bir yapılacak olan Hb A1C ölçümleri 7mg/dl den az olmalıdır.

Diabetin Tipi, Süresi ve Hasta Yaşı:

30 yaş öncesi tanı konulmuş diabetiklerde retinopatinin seyri daha şiddetli ve retinopati insidensi daha yüksekdir.



Puberte Ve Hamilelik:

Puberte ve hamilelik diabetik retinopatinin ortaya çıkışı ve progresyonunun çok hızlandığı durumlardır

Hipertansiyon:

Son yıllarda, özellikle tip II diabette diastolik kan basıncı yüksekliğinin bir risk faktörü olduğu kabul edilmektedir.



KLİNİK

Diabetik retinopatinin sınıflandırılması, retinadaki lezyonların varlığı ve yaygınlığına göre yapılır.

1. Nonproliferatif Diabetik Retinopati (NPDR):

a) Hafif NPDR

b) Orta NPDR

c) Şiddetli NPDR (=Preproliferatif DR)

2. Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR):

a) Erken PDR

b) Yüksek - risk PDR



NPDR devresindeki lezyonlar yalnızca retina içinde sınırlıdırlar. Bu devrede oftalmoskobik ve anjiografik olarak görülen lezyonlar şunlardır:

*Venöz dilatasyon

*Mikroanevrizma

*Retina içi kanama

*Sert eksuda

*Yumuşak eksuda

*İntraretinal mikrovasküler anomali (IRMA)

*Venöz değişiklikler

*Arterioler tıkanıklıklar veya iskemik (=hipoksik, nonperfüze ) retina alanları.



PDR devresindeki lezyonlar sadece retina içinde sınırlı değildir, vitreus içine doğru da gelişir. NPDR devresindeki lezyonlara ek olarak PDR devresinde görülen lezyonlar şunlardır:

*Neovaskülarizasyon

*Fibröz (glial) doku proliferasyonu

*Retina önü ve vitreus kanamaları

*Retinal traksiyonlar

*Retina dekolmanı

*Neovasküler glokom.

Sonuçta hasta ışık hissi negatif olacak şekilde tüm görme yeteneğini hatta gözünü kaybetme riski ile karşı karşıya kalır.

*Venöz Dilatasyon:

Diabetik retinada oftalmoskobik olarak görülen en erken lezyon venöz *Mikroanevrizma:

Diabetik retinada en erken lezyonlardan biri olan mikroanevrizmalar, retina kapillerlerindeki fokal, sakküler genişlemelerdir. Mikroanevrizmaların duvarı su ve büyük moleküllere karşı geçirgen olduğu için çevre retinada ödem ve lipid birikimine neden olurlar.

*Sert Eksuda:

Mikroanevrizma ve dilate kapillerlerden oluşan sızıntıların sıvı komponentlerinin rezorbe olması sonucunda, içindeki lipid ve lipoprotein deriveleri retinanın orta katlarında çökerek sert eksudaları oluştururlar. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı-sarı renkte ve sınırları belirgin lezyonlar olarak görülen sert eksudaaların maküla merkezinde toplanma eğilimleri vardır.

*Retina İçi Kanama:

Mikroanevrizmalardan ve yapısal bozukluk gösteren kapiller damarlardan gelişen retina içi kanamalar, oftalmoskobik olarak genellikle nokta veya leke şeklinde görülürler..

*Yumuşak Eksuda:

Yumuşak eksudalar (cotton wool spotlar), arterioler tıkanıklık alanlarındaki hipoksi nedeni ile oluşan sinir lifi nekrozlarıdır. Oftalmoskobik olarak, beyazımsı renkte ve sınırları belirsiz lezyonlar şeklinde görülürler.

*İntraretinal Mikrovasküler Anomaliler (IRMA):

Retina içinde tıkanmış, irregüler, kısa kapiller segmentlerdir.

*Venöz Değişiklikler:

Diabetik retinada, venlerde lokalize genişlemeler, daralmalar yada tıkanıklıkların yanısıra venöz boncuklanma (tesbihlenme), loop gelişimi, kılıflanmalar, reduplikasyonlar ve perivenöz eksudasyonlar gelişebilir.

*Arterioler Tıkanma:

Preproliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Retinada hipoksik=iskemik retinal alanların oluşmasına neden olur.

*Neovaskülarizasyonlar:

Proliferatif devrenin en tipik lezyonudurlar. Gelişiminden, iskemik retina alanlarından salındığı tahmin edilen vazoproliferatif maddelerin sorumlu olduğu sanılmaktadır..

*Glial Doku Proliferasyonu:

. Yeni damar oluşumlarına komşu olarak gelişen glial dokular vitreusa doğru büyürler ve oftalmoskobide gri-beyaz bantlar olarak görülürler.

*Retina Önü ve Vitre İçi Kanama :

Neovaskülarizasyonların kanamaları sonucunda retina önünde ve vitreus içinde büyük kanamalar gelişir.

*Retinal Traksiyon ve Traksiyon Dekolmanı:

*Ön segment Neovaskülarizasyonları ve Neovasküler Glokom :





TANI

Diabetik retinopati geliştikten sonra gerek oftalmoskopla gerekse Fundus Flöresein Anjiografi ile tanı koymak oldukça kolaydır.



HASTA TAKİBİ

Diabetli hastalar tanı konulur konulmaz, herhangi bir görme şikayetleri olmasa bile göz doktoruna gönderilmeli ve periodik olarak yılda bir kez gözdibi muayenesi tekrarlanmalıdır. İster retinopatili isterse retinopatisiz olsun diabetli hastada periodik olarak yapılan tam bir oftalmolojik muayene çok önemlidir. Bu muayenenin önemi göz doktorları kadar pratisyen hekimler ve endokrinologlar tarafından da bilinmeli ve hasta ve yakınlarına da anlatılmalıdır.

Puberte ve sonrasında 4-6 ayda bir gözdibi bakılmalıdır.

Hamilelik ve bir yıl sonrasında, önceden retinopati yoksa 4 ayda bir, varsa 2 ayda bir takip önerilir.

TEDAVİ

Günümüzde diabetik retinopatinin tedavisi ve önlenmesinde kullanılabilecek etkili bir farmakolojik tedavi şekli yoktur.

Günümüzde Diabetik retinopatinin tedavisinde en etkili ve emin yöntem LASER FOTOKOAGÜLASYON tedavisidir.

Laser tedavisine başlamadan önce, hastalar metabolik yönden iyi kontrol ediliyor olmalıdır. * Tokluk kan şekeri %70-140 mg arasında olmalı veya Hb A1c seviyesi 7mg/dl den az olmalı,

* Diastolik basınç 90mmHg den az olmalı,

* Renal yetmezlik bulgusu olmamalıdır.



Laser tedavisine başlamadan önce mutlaka FFA (Fundus Flöresein Anjiografisi) çekilmesi ve bunun ışığında her bir gözün durumunun ayrı ayrı analiz edilmesi şarttır. FFA hastanın ön kol veninden fluoressein adı verilen düşük molekül ağırlıklı bir boyanın enjekte edilerek koroidea ve retina damar sisteminin fotoğrafik teknikler ile görüntülenmesi esasına dayanır.

Laser tedavisinin amacı, görme keskinliğini düzeltmek değil, hastalığın progresyonunu durdurmak sureti ile mevcut vizüel performansın korunmasıdır

Diabetik retinopati tedavisinde en çok kullanılan laserler Argon mavi-yeşil ve yeşil laserlerdir. Retinada orta şiddette yanıklar oluşturularak sızıntı yapan alanlar ve hipoksik alanlar kapatılırlar.

NONPROLİFERATİF DEVREDE, kural olarak maküler tutuluş (Diabetik Maküler Ödem) olmadıkça laser tedavisine gerek yoktur.

PROLİFERATİF DEVREDE ise, kural olarak her zaman laser tedavisine ihtiyaç vardır. İskemik retina alanları ve kanayan yeni damar oluşumları laser ile kapatılırlar.

Laser tedavisinin etkili olmadığı durumlarda Kriopeksi tedavisi uygulanır.



Kronik göz içi kanaması ve retina dekolmanı olan gözlerde Vitrektomi ameliyatı yapılır.



Son olarak Diabetik Retinopati tedavisinde, iyi metabolik kontrol, hasta -hekim işbirliği, hasta takibi, erken tanı ile zamanında, etkili ve yeterli bir laser uygulaması çok büyük önem taşımaktadır

diafragmatik fıtık

Diyafragmatik fıtık, diyaframda normal olmayan bir açıklığın karın bölgesi içeriğinin bir kısmının göğüs bölgesine doğru taşmasını mümkün kıldığı durumlarda meydana gelir. Çok ciddi vakalarda, mide ve barsakların büyük bir kısmı, kalp ve akciğerlerin yer değiştirmesine neden olur.

Bu anormallik doğumdan kısa bir süre sonra bebeğin fıtık yüzünden solunum güçlüğü çekmesi ile teşhis edilir. Bu durum bebeğin yaşamını tehdit eden bir durumdur ve acilen ameliyat edilmesi gerekir. Bununla beraber; çoğunlukla fıtık aylar sonrasına kadar kendini belli etmeyebilir.

Geç ortaya çıkan diyafragmatik fıtık semptomları arasında kusma, ağır karın ağrıları, beslenme sonrası rahatsızlık ve kabızlık sayılabilir. Kimi zaman herhangi bir belirti ortaya çıkmaz ve problem ancak rutin röntgen çekimleri esnasında keşfedilebilir. Eğer doktorunuz bebeğinizde diyaframatik fıtıktan kuşkulanıyor ise, teşhisi desteklemek için röntgen çekimine gerek duyulabilir.

Ameliyat gerekli bir tedavi şeklidir. Doğduktan sonraki ilk 3 gün esnasında diyafragmatik fıtık teşhisi konan ve hastalıktan ciddi şekilde etkilenmiş olan bebeklerde, ölüm oranı %50 dir. Bununla beraber, solunum güçlüğü şikayeti olmayan bebeklerin çoğu hayatta kalmayı başarabilir.

DIC: Diffüz intravasküler koagülopati: Yaygın damar içi pıhtılaşması


Doç. Dr. Anış Arıboğan
Dr. Devrim Söğüt
Dissemine intravasküler koagülasyon, mikrovasküler tromboz, defibrinasyon sendromu, tüketim koagülopatisi gibi adlarla anılan yaygın damar içi pıhtılaşmasında intrinsik,yada ekstrinsik pıhtılaşma mekanizmasının aktivasyonu sonucu sistemik dolaşımda trombin oluşumu ile karakterize bir sendromdur.

Hemostatik sistem, dinamik bir sistem olup normal koşullarda protrombin trombine çevrilerek pıhtı oluşumu, trombin pıhtılaşmaya yol açmadan antitrombinle ortadan kaldırılıp pıhtı erimesi ile dengeye getirilmektedir. Bu dengenin herhangi bir nedenle bozulması fibrin ve trombin çökmesine, sekonder olarakta fibrinolizin aktivasyonu ile gelişen ve fatal sonlanabilen bu tabloya neden olabilir.

Trombin etkisi ile çeşitli organların küçük damarlarına yaygın olarak fibrin çöker (mikrotrombüs). Fibrin birikimi ile trombositler ve fibrinojen başta olmak üzere bazı pıhtılaşma faktörleri ( II, V, VIII ), eritrositler ve platelletler tüketilmektedir. Fibrinolitik sistemin harekete geçmesi ile damarlara oturan fibrin plazmin tarafından eritilir ve dolaşıma fibrin yıkım ürünleri çıkar (Sekonder fibrinoliz ).Fibrinolizin esas amacı DIC’ı sınırlamak olmakla birlikte ağır olgularda kanama eğiliminin artmasına neden olarak zararlıda olabilmektedir.

DIC genelde akut bir bozukluk olmakla beraber bazen subakut yada kronik şekillerde de görülebilir klinikte görülen hemorajik diatez tablosundan fibrin yıkım ürünlerinin anti koagülan etkileri, trombositopeni ve pıhtılaşma faktörlerinin eksiklikleri sorumludur. Küçük damarlardaki fibrin birikimleri iskemik doku nekrozlarına (bilateral renal nekroz, sürrenal nekroz gibi.)neden olabileceği gibi bazen de fibrin liflerinin damar lümenini tamamen tıkayacak şekilde çöktüğü durumlarda mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişebilir.

İntravasküler koagülasyon hafif travma gibi rölatif olarak önemsiz bir stimulus aracılığıyla da aktive olabilir. Etki sürekli azalmış bulunmadığından karaciğer tarafından aktive pıhtılaşma faktörlerinin sirkülasyonuna bağlıdır. Ayrıca retiküloendotelyal sistem tarafından fibrinin küçük bir kısmı hızla temizlenir. İnhibitörler ise fibrinolitik sistemle yokedilirler. Benzer şekilde platellet agregasyonu plazma ADPazların etkisi ile önlenebilir. Sonuç olarak normal koşullarda bile önemli mikrotromboz gelişebilir.

DIC staz tarafından arttırılır. Çünkü koagülanlar normalde dolaşımdaki inhibitörler tarafından inaktive edilip karaciğer ve retiküloendotelyal sistem tarafından temizlenirken staz inhibitörlerin koagülanlara ulaşmasını önler. Retiküloendotelyal sistemin blokajı da aktive pıhtılaşma faktörlerinin ve fibrinin dolaşımdan temizlenmesini arttırdığından DIC’i arttırır.

Bir zamanlar obstetrik pratikte ara sıra karşılaşılan bir komplikasyon sayılırken günümüzde medikal ve cerrahi pratiğin tüm spektrumlarındaki hastalarda en sık da yoğun bakımlardaki hastalarda karşılaşılan yaygın bir hematolojik bir komplikasyon olduğu görülmüştür. Koagülasyon faktörleri, platelletler ve eritrositlerin karaciğer ve kemik iliği tarafından üretilebilenden çok daha fazlasının hızla tüketilmesi sonucu oluşan bir sendromdur. Akut DIC’ de fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri serumda hemen gösterilebilirken, kronik DIC’ de hepatik sentez hızına yakın bir tüketim olduğundan erken dönemde gösterilemeyebilir. Çünkü normalde karaciğer kandaki fibrinojenin beş katını, kemik iliği kandaki platellet sayısının on katını üretebilir. Ara sıra sentez hızı tüketim hızını aşar ve net sonuç normalin üzerinde fibrinojen, faktör V,VIII, XIII ve platellettir. Kronik DIC’de kompensatuar fibrinolitik mekanizmalar da aktif olduğundan dolaşımda fibrinojen-fibrin yıkım ürünleri de artmıştır.

Trombin, doku ekstratları, eritrosit lizatlarının deneysel olarak deney hayvanlarına verilmesi pıhtılaşma proçesini başlatmış ve platellet agregasyonunu indüklemiştir. Pıhtılaşma proçesinin stimülasyonunun ilk göstergesi koagülasyon zamanının kısalmasıdır. Fakat proçes devam ettiğinde platellet, fibrinojen, protrombin, faktör V , VIII kaybı nedeniyle kan inkoagüle hale gelir.

Önceleri bazı hastalardan alınan kanların test tüpünde pıhtılaştıktan sonra tekrar akıcı hale geldiğine dair vakalar rapor edilmiştir. Daha sonraları fibrinolitik aktivitenin artışı ile kanama olan durumlar arasında bir bağlantı kurulmuştur. Daha yakın zamanlara gelindiğinde vakaların çoğunluğunda primer fibrinolitik bir durumun tanımlandığı önceden yayımlanmış vakalar gözden geçirilmiş ve çoğunda primer fibrinolizin sekonder fibrinolizden DIC oluşumuyla açıklanmıştır. DIC yada fibrinolizden herhangi biri baskın olabileceği gibi aynı proçesin devamı da olabilirler.

Yaygın damar içi pıhtılaşmada lokal fibrinolitik aktivitede sekonder artışın, aktif faktör XII’nin fibrinolitik sistemi aktive etmesine yada yaygın damar içi pıhtılaşma bölgesindeki endotel hücrelerinden anoksiye bağlı doku aktivatörlerin salınmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir.

İntravasküler fibrin birikintileri genelde pıhtılaşmanın erken proçesini indüklerken, indüksiyondan sonraki günlerde uzun süre görünmezler.Bunun nedeni fibrinolitik sistemin sekonder aktivasyonuyla parçalanmalarındandır. Sekonder artış lokalizedir ve genelde plazma yada sistemik fibrinolitik aktivitede bir artış yapmaz. Buna rağmen fibrinin lokal yıkımı kan dolaşımında fibrin yıkım ürünlerinin artışıyla sonuçlanır. Bu olay DIC’deki koagülasyon defektine katkıda bulunur.

Şayet fibrinoliz inhibitörü epsilon amino kaproik asit (EACA) verilirse erken dönemde tüketim proçesi ile etkileşerek yaygın tromboz şiddetlenir ve organ nekrozu görülebilir.Bu proçes jeneralize Schwartzman reaksiyonuna benzer. Bu gözlem fibrinolitik mekanizma aktivasyonunun tüketim koagülopatisinin bir sonucu olarak görülebileceğini ve diffüz intravasküler trombozun önemli bir koruyucu mekanizma olabileceğini telkin eder.

Patogenez

DIC’in gelişim mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Kendi başına bir hastalık olmayıp bütün hayati tehlike oluşturan durumlarda ortaya çıkabilen bir semptomdur. Doku harabiyetiyle kana salınan yıkım ürünü yada toksinler, endotoksin, immün kompleksler, hipoksi ve asidozun rolü üzerinde durulmaktadır. Bu etkenlerin doku tromboplastini salınmasına, bununda koagülasyon olayının başlamasına neden olduğu kabul edilmektedir. Bu etkenleri üç grupta toplayabiliriz :

1 – Koagülasyonun sitimülasyonunu takiben doku faktörlerinin (doku tromboplastini) dolaşıma geçmesi: Obstetrik komplikasyonlar, travma, hemoliz, karsinomalar gibi.

2 – Trombosit agregasyonunun stimülasyonu ile pıhtılaşma mekanizmalarının uyarılması sonucu oluşan trombinin etkisi ile trombositlerden ADP salınımı : Septisemi, viremi, immün kompleks varlığında trombositlere direk etkiyle.

3 – Yaygın endotel hasarı ile pıhtılaşma mekanizması ve trombosit adezyonunun uyarılması : Yaygın yanıklar ve vaskülitli hastalar gibi.

Fizyopatoloji altta yatan hastalık proçesine yada başlatan olaya bağlı olarak intrinsik, ekstirinsik yada ortak yolun aktivasyonuna bağlıdır.

Gram(-) enfeksiyonlarda endotoksinin lipopolisakkarit komponenti direk faktör XII’nin yani intrinsik yolla olur.Daha da ileri giderek hücre lizisine, granülosit degranülasyonuna, ekstrinsik koagülasyon sistemini başlatan tromboplastik aktivite ile bir substansın salınımına yol açarak majör intra vasküler koagülasyon yaparlar.

Akut promyelositik lösemide lizis ve promyelositlerden tromboplastik aktivatörün (proteaz ) salınımı intravasküler koagülasyon için % 100 risk taşır.

Musin üreten adenokarsinomlardanda benzer şekilde ekstirinsik sistem aktivasyonu yapan bir tromboplastik substans salarlar.

Obstetrik komplikasyonlarda puerperal gram(-) sepsisteki endotoksin aracılığıyla koagülasyon başlayabileceği gibi komplikasyonların plasentayı etkileyip anne dolaşımına tromboplastik aktivatör salınımı da koagülasyonu başlatabilir.

Önemli ve travmatik bir doku hasarı olmuşsa yada geniş alanlarda doku nekrozu varsa DIC olasılığına karşı dikkatli olunmalıdır. Doku faktörü dolaşıma yalnız hasarlanmış doku yüzeyinden salınmaz, dolaşan kandaki monositlerin endotelyal hücrelerle direkt temasıylada salınabilir. Bu mekanizma daha çok endotoksemide görülen DIC mekanizmasıdır. Ancak bir takım inflamatuar durumlarda monokinlerden IL 1 ve TNF v.b sentezlenip sekrete edilmesiyle karışabilir. DIC’le karışan bir başka mekanizma da akut hemoliz sırasında eritrositlerden tromboplastin like substans salınmasıdır.masif kan transfüzyonu ve lösemik tümörlerden proteaz sekresyonu ile,i solit tümör hücrelerinin doğrudan faktör X’u direk aktivasyonu ile oluşur. Solit tümörlerde DIC genellikle kroniktir yada hemorajik eğilim hafiftir. Fakat majör damar trombozu ( derin ven trombozu, pulmoner emboli gibi.) sık bir komplikasyondur. Bunlar heparine yavaş cevaplı, oral antikoagülanlara yanıtsız ve rekürrens eğilimi olan trombozlardır. Bazen orta çaplı arterlerin trombozu da görülebilir. Bunlar özellikle alt ekstremitede gangrene yol açarlar.

Klinik Bulgular

Hastalarda asemptomatikten şoka kadar giden klinik görünümlerle karşılaşılabilir. Bu klinik görünümleri birkaç grupta sınıflandırabiliriz:

1 – Çoğu hastada intravasküler tromboz proçesine ait herhangi bir semptom görülmez. Ancak platellet fonksiyon testleri v.b laboratuar testleri anormaldir.

2 – Kanama : Pıhtılaşma faktörleri ve platelletlerin tüketimi sonucu görülür. Eğer cerrahi travma yada doğum sonrasıysa çok şiddetlidir. Ancak peteşi, ekimos, enjeksiyon yerlerinden ve jinjivadan sızıntı, cilt altı hematomları, epistaksis, hematüri, gastro intestinal hemoraji, intrakranial hemoraji şeklinde olabilirler. Bazen şok yada koma düzeyine ulaşabilir. Kanamalartla konbine multi organ yetmezlikleri (böbrek, akciğer gibi ) görülebilir.

3 – İntravasküler tromboza bağlı iskemiye sekonder organ hasarı ( böbrek, beyin ve kalp gibi)

görülebilir. Ayrıca kronik DIC’de glomerüllerde fibrin birikimi sonrası oligürü ile karakterize böbrek yetmezliği bulguları sık olarak olaya iştirak eder.

4 – Eritrositlerin damarlardan geçerken hasarlanmaları sonucu oluşan trombus ve fibrin mataryalleri tarafından lümen bloke edilir. Bu durum mikroanjiopatik hemolitik anemi olarak adlandırılan bir anemiye neden olur.

5 – En ciddi sonuç şok ve komadır. Bazen altta yatan septisemi, travma, yanık gibi durumlarda oluşan şoktan ayırd etmek zor olabilir.

Tanı

DIC akut formunda fibrinojen düzeyi düşük, protrombin zamanı uzamış,aktive PTT uzamış, faktör V, VIII, II, XIII düzeyi azalmış, trombositopeni oluşmuştur. Gerçek tanı fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin (FDP)serumda immünoassay ile gösterilmesiyle konur . FDP yüksek titrededir ve fibrin monomer polimerizasyonu uzamıştır. Geleneksel FDP testleri fibrin ile fibrinojen yıkım ürünleri arasındaki farkı çıkaramaz, daha az spesifik ancak daha sensitiftir. D-dimer testi fibrin proteolizi için spesifiktir. Bu ölçüm teorik olarak FDP ölçüm standartlarının üstündedir. Ancak tanıda daha fazla bilgi vermez. Dolaşımda fibrin kompleksleri artmıştır. Fibrinojen dolaşımda % 100mg’ın altındaysa TT uzar, ancak % 100’ün üzerinde ve TT uzamışsa FDP’nin arttığını gösterir. Faktör II, V eksikliğinde PT, V, VIII eksikliğinde PTT uzar.

Mikroanjiopatik hemolitik anemi geliştiğinde periferik kan yayması preparatlarında parçalanmış üçgen yada miğfer şeklinde eritrositler görülür. Retikülosit sayısı hemolize sekonder artmıştır.

Trombositopeni ve periferik yaymada trombosit kümelerinin görülmemesi mikrovasküler trombozda platellet tüketiminin ve dolaşan trombinin platellet aktivasyonunun bir sonucu olarak görülebilir. Antitrombin III azalmış, eoglobulin lizis time kısalmıştır.

Fibrin monomer formasyonu aranması, fibrinopeptit bakılması gibi daha komplike testler varsa da nadiren tanıyı teyit için kullanılırlar.

Kronik DIC’de

Mikroanjiopatik hemolitik anemi olabilir yada olmayabilir;

Platellet sayısı normal yada düşüktür;

PT normal yada düşüktür;

PTT normal yada düşüktür ;

TT normal, düşük yada yüksektir ;

Fibrinojen normal, düşük yada yüksektir ;

Faktör VII normal yada yüksektir;

Fibrin monomerleri ( protamin sülfat, etanol jelasyon testi ile ) +/-

Fibrin solubl monomer kompleksleri +

Fibrinopeptit A+

FDP (D-dimer testi ile) hafif artmıştır.

Eoglobulin lizis time normal yada azalmıştır.

Antitrombin III normaldir.

Fibrinojen azalmıştır.

PT , APTT artmıştır.

Platellet azalmasına tanıda güvenilemez. Tanı fibrinojen ve fibrin yıkım ürünlerinin artışının gösterilmesiyle konur. İlaveten plazmada solubl fibrin kompleks varlığının gösterilmesi önerilir. Solubl fibrinojen-fibrin arası ürünlere protamin sülfat yada etanol ilavesiyle jelleşme görülür. Güçlü (+) olduğu vakalarda DIC’den şüphelenmek gerekir. Zayıf (+) yada (-) ise fals (+) yada (-) olabileceğinden çok değerli değildir.

Fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin düzeyinin artması DIC için spesifik değildir. Geniş aort anevrizmalarındaki fibrin birikiminin hızlı turnover ile erimesi sonucu da sirkilasyonda FDP düzeyi artabilir. Benzer şekilde Kasabach Merritt sendromundaki dev hemanjiomlarda da aynı olay gerçekleşebilir.

FDP akut yada kronik glomerüler bozukluklardada da benzer şekilde renal glomerüllerdeki lokalize intravasküler trombozun göstergesi olarak artabilir. FDP’nin arttığı ABY yada KBY’lilerde bu durum DIC varlığını düşündürmemelidir.bu kurala uymayan bir önemli istisna gram(-) septisemi şoku yada mikrovasküler trombozun birçok hedef organından biri olan renal tübülide bulunduğu ABY dir . Bu durumun özel bir önemi de DIC le bağlantılı bilateral renal kortikal nekroz gelişim riskinin gram (-) sepsisli, septik abortuslu kadınlarda atlanmamasıdır.

DIC’le İlgili Klinik Durumlar

Obstetrik Komplikasyonlar: Abruptio plasenta

Plasenta previa

Plasenta accreata

Amnion sıvı embolisi

Ölü fetus sendromu

Eklampsi (preeklampsi ?)

Abortus (hipertonik salin solüsyonuyla )

Hidatik mol

Eksta uterin gebelik

Forsepsle doğum

Septik abortus

Doku Travması: Majör cerrahi (akciğer, prostat, açık kalp cerrahisi gibi )

Majör travma yada yanıklar ( güneş çarpması dahil )

Yağ embolisi

Transplant reddi

Strok

Kafa travması ( beyin dokusu destrüksiyonu )

Anaflaktik ilaç reaksiyonları

Hemolitik transfüzyon reaksiyonları

Hemolitik Proçesler:Masif kan transfüzyonu

Boğulmalar

Enfeksiyona sekonder akut hemoliz

İmmün mekanizmalar

Asit ingestion

Malign Neoplazmlar: Solit tümörler (akciğer, prostat, over,pankreas,mide,meme)

Lösemi ve lenfomalar ( özellikle akut promyelositik lösemi )

Yılan Sokması

Kardio Vasküler Sistem:AMI (genelde kardiojenik şokla ilgili )

Sirkülatuar kollaps ( herhangi bir nedenle oluşan )

Şiddetli progresif strok

Aortik anevrizma ve Kasabach Merritt sendromu (lokal intra vasküler

koagülasyon)

Kronik Karaciğer Hastalıkları:

Enfeksiyonlar: Bakteriler Gram (-): Meningokok

Pnömokok

Psödomonas

E. coli

Klepsiella

Gram (+): Nadirdir

Riketsialar: Kayalık dağlar benekli humması

Virüsler: Herpes (hemorajik çiçek )

Hemorajik ateşler ( Thai,Kore ve diğer )

Mantarlar: Akut histoplazmoz

Parazitler: Malarya ( özellikle falsiparum )

Siroz

Pediatrik Hastalıklar : Yenidoğan enfeksiyonları (rubella, herpes, CMV )

Yenidoğanın bazı metabolik hastalıkları

Diğerleri : ABY ve KBY

Kollojen doku hastalıkları (özellikle Behçet hastalığı )

Trombotik trombopenik purpura

HUS

Purpura fulminans

Akut pankreatit

Allerjik vaskülit

Amiloidozis

Polistemia vera

Trombasteni

Ülseratif kolit

Ağır diabet

Akut yada kronik parankimal karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon problemleri çok sayıdadır. Bunları DIC’den ayırmak zordur. Karaciğer hastalıklarındaki koagülasyon bozukluklarını şöyle sıralayabiliriz:

Prokoagülan proteginlerin sentezinin baskılanması
Hipersplenizme sekonder gelişen trombositopeni
Akut etanol entoksikasyonu ve folat eksikliği gibi dolaşımdan fibrinolitik enzimlerin ve aktive pıhtılaşma faktörlerinin temizlenmesi.
Çoğu klinisyen bugün kronik karaciğer hastalıklarında bir komplikasyon olarak DIC sıklığının arttığını kabul etmekte ve buna delil olarak fibrinojen-fibrin degregasyon ürünlerinin düzeyinin ve fibrinojen azalmasının heparinle düzelmesini göstermektedir.

Tedavi

DIC’deki en tartışmalı konudur. Tedavideki aşamalar şöyle olmalıdır:

Altta yatan hastalığın tedavisi: sepsiste enfeksiyon tedavisi, plasenta previada uterusun boşaltılması, şok varsa düzeltilmesi gibi.
Bu süre içerisinde sıvı replasmanı ve destekleyici tedavi .
Eksik faktörlerin replase edilmesi : Taze kan, TDP, fibrinojen, ağır trombositopenilerde trombosit süspansiyonu, hemoliz varsa eritrosit süspansiyonları, faktör V ve VIII ekstreleri.
Koagülasyonun durdurulması için heparin kullanımı: 150-600 ünite/kg/24s hızıyla kullanılabilir. Ancak bu çok tartışmalı bir konudur. Kanayabilecek açık yarası olmayan amnion sıvı embolisi ve septik şok başta olmak üzere trombozun temel sorun olduğu durumlarda kullanılabilir. Ancak pıhtılaşma başladıktan sonra etkili olamayacağı için trombosit ve pıhtılaşma faktörleri de zaten azalmış olduğundan tehlikeli olabileceği öne sürülmüştür. Bu yüzden tetiklemeyi presipite eden neden bulunan hastalarda koruyucu olarak kullanmak daha yararlıdır. Kronik DIC’de majör damar trombozu olan vakalarda tam doz, promiyelositik lösemi, metastatik prostat kanseri, purpura fulminans gibi durumlarda düşük doz kullanımı yararlıdır. Aktive serum proteazlarını nötralize ederek faktör XII, prekallikrein, XI, X, II ve trombin üretimini kesintiye uğratarak etkili olur. İ.V yada s.k uygulamaları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Terapinin etkinliği FDP azalması yada D-dimer testinde fibrinojen konsantrasyonunun artması, PT, PTT testlerinin normale dönmesinin takibiyle monitorize edilmelidir.
Epsilon amino kaproik asit anti fibrinolitik bir ajandır. Membran transportu için esansiel aminoasitlerle yarıştığından hepatositlerdeki protein sentezini azaltır. Majör damar trombozlarında, hepatik bozukluklu hastalarda, trombotik stroklarda kulanımında organlarda yaygın tromboz sonucu yetmezlik ve ölüm görülmüştür. Bu nedenle günümüzde tedavide yeri hemen hemen yoktur.
Antitrombin III kofaktörünün klinik olarak replasman tedavisine alternatif olduğuna dair spekülasyonlar vardır. Düşük doz heparinle kombine edilmelidir. Ancak tedavideki yeri tartışmalıdır. Akut dikte alternatifler arasında sayılabilir.
Platellet faktör 4 salınımı platellet fonksiyonunun inhibisyonunu önler. Ancak akut DIC dışında kullanımı tartışmalıdır.
Soğuk, insolubl globulin RES fonksiyonunu düzeltmek için kullanılır. Ancak bu görüş de henüz tartışmalıdır. Akut DIC’de kullanılabilir.

Difteri

Difteri, ateş, halsizlik ve solunum güçlüğü ile seyreden kapsüllü bir bakterinin neden olduğu, en çok çocuklarda görülen bir enfeksiyon hastalığıdır.

Bulaşma yolları

Öksürme, aksırma ile havaya yayılan bakteri ağız, boğaz ve buruna yerleşerek enfeksiyona yol açar. Duyarlı bir kişide mikrop en sık olarak boğaza yerleşir, burada ürer ve toksin salgılar. Hastalanan her 10 kişiden 1’i her türlü tedaviye rağmen solunum yollarının tıkanması , kalp yetmezliği ve felçler nedeniyle yaşamını kaybeder.

Hastalığın görülme özellikleri

Difteri, özellikle ılımlı iklimlerde dünyanın her tarafında görülen bir hastalıktır. Sonbahar ve kış aylarında görülme olasılığı artar. Hastalığın yaş ile ilgisi vardır. Yenidoğanların büyük bir çoğunluğu hastalığa bağışıktır. Hastalık ilk 6 ayda nadirdir. En fazla 2-5 yaşlarında görülür. 10 yaşına doğru bağışıklık oranı yeniden artar. Büyük yaşlarda görülen nadir vakalar ise hafif seyir gösterir. Aşının düzenli olarak uygulandığı ülkelerde difteri hemen hemen ortadan kalkmış ve sıklığı ileri yaşlara kaymıştır.

Hastalığın belirtileri

Difterinin kuluçka dönemi 1-7 gündür. Hastalık oluştuğu yere göre klinik tiplerine ayrılır.
Difteri anjini (boğazda bademcikler çevresindeki difteri): Hastalık en sık bu bölgede görülür. Hasar boğazda noktalar şeklinde başlar ve 12-24 saat içinde beyaz veya grimtrak, yüzeyi düz, kaldırmakla kanayan bir zar haline dönüşür. Bu zar bademcik üzerinde kalabilir veya her iki bademciğe, küçükdile, yumuşak damağa, yutak duvarına, buruna yayılabilir. Boynun her ik yanında bezeler difteri anjinine eşlik eden belirtilerdir. Klinik tablonun ağırlığı ve sistemik belirtiler toksemi derecesine bağlıdır.
.
Nadir difteri lokalizasyonları

Deri difterisi : Sınırları belirli ve kaidesinde membran bulunan bir ülser olarak belirir.

Göz difterisi : Konjunktiva difterisi şeklindedir. Göz kapaklarını ilgilendiren bir kızarıklık vardır, sonra buna ödem (şişlik) ve psödomembran eklenir.

Kulak difterisi : Dış kulak yolunda devamlı irinli bir akıntı vardır.

Vajinal difteri : Ülseratif lezyonların ve yaraların birleşmesi şeklinde kendisini gösterir.

Hastalığın neden olduğu kötü sonuçlar

Difterinin neden olduğu kötü sonuçların sıklığı ve derecesi mikrobun zehirleme derecesi ve tedaviye başlama zamanına göre değişir. Ön planda kalp-damar ve sinir sistemini ilgilendirir.
Toksik miyokardit : Ağır difteride hemen her vakada rastlanılan bir komplikasyondur. Kalp kasının iltihabıdır. Belirtileri ilk 1-2 hafta içinde, bazen de ilk günlerde ortaya çıkar. Miyokardit sık olarak kalpte iletim bozukluklarına yol açar. Dinlenme ile birinci kalp sesinin hafiflemesi ve hızlı atımı, miyokardit işaretidir. Ağır vakalarda miyokardit çoğunlukla ilerleyicidir. Difterili hastalarda ilk 3 hafta içinde en başta gelen ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Kalp komplikasyonları ilk 2 haftada çıkarsa erken, 3. haftadan 50. güne kadar görülürse geç olarak nitelendirilir.

Felçler : Ağır difteri zehirinin sinir dokusuna yaptığı zarar ile felçler görülebilir. Difteri felçlerinin karakteri simetrik ve ağrısız olmaları ve kalıcı hasar bırakmamalarıdır.

Yumuşak damak felci, difteride en sık rastlanılan ve en erken gelişen felç tipidir. Anjinden 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Yutma güçlüğü, sulu gıdaların burundan gelmesi, burundan konuşma (hımhım konuşma) ile kendini gösterir. 1-2 haftada tamamen geriler.

3-6.haftalarda gözde göz merceğinin kendini ayarlamasını yapan kasların felci ile yakını görmede güçlük (okuyamama, iğneye iplik geçirememe).

Hastalığın neden olduğu diğer kötü sonuçlar
Difterili süt çocuklarında sekonder bronkopnömoniler (zatürre) sıktır. Bazı vakalarda geçici nefrit (böbrek iltihabı) belirtileri ortaya çıkabilir. Nadir olarak plörezi (göğüs zarının iltihabı), apseleşen lenfadenitis (lenf bezi iltihabı; genellikle streptokoksik) gelişebilir.

Bağışıklık

Difteri hastalığının geçirilmesi yaşam boyu süren bir bağışıklık vermez. Anne kanında difteri antitoksini varsa yenidoğan çocuk difteriye karşı bağışıktır ve bu pasif bağışıklık 3-4 ay sonunda kaybolur. Difteriye karşı bağışıklık durumu Schick testi ile tayin edilir. Schick testi difteri ile temas etmiş kişilerde bağışıklık durumunun saptanmasında, ayrıca immun yetersizlik sendromlarının tanısında kullanılan bir deri testidir.

Korunma

En iyi korunma şekli aşıdır. Difteri aşısı her sağlıklı çocuğa rutin olarak uygulanmalıdır. Aşı uygulanmasına çocuk 2 aylıkken başlanır ve 2 aylık aralarla üç doza tamamlanır. Üçüncü aşıdan 1 yıl sonra bir doz daha verilir. Bunu izleyerek 3 yıl sonra bir rapel, daha sonra 10 yıllık aralarla hatırlatma dozları yapılır.
Difterili hastanın diğer kişilerden ayrı tutulması şarttır. Karantina birer hafta aralar ile yapılan boğaz kültürü negatif olana kadar devam ettirilir. Taşıyıcıların saptanması ve tedavisi korunmada çok önemlidir

Dikişli doğum

Normal doğumda bebeğin başının doğumunu kolaylaştırmak, doğum sırasında oluşabilecek yırtıkları önlemek için hazne girişini (perineyi) genişletmek için yapılan kesiye dikişli (epizyolu) doğum denir. Dikişli doğum gerekmediğinde yapılmaz, ancak doğumu yaptıran kişi, gelişigüzel yırtıklar oluşarak hazne girişinin anatomik yapısının bozulmasına önlem olarak, denetlenebilir bir kesimle bu bölgeyi korumuş olur. Bebek ve plasenta doğduktan sonra doğumu yaptıran kişi tarafından onarılır. Kesi yapılırken ve dikilirken bu bölge lokal anestezi ile uyuşturulduğu için ağrı duyulmaz.

Dikkat eksikliği hiperaktif çocuk

Çocuklarda Dikkat Eksikliği

Dikkat eksikligi ve hiperaktivite bozuklugu (DEHB) için teshis ölçütleri:

Aşağıdaki (1) veya (2) maddelerinden en az birinin karşılanması gerekir.

1-Aşağıdaki dikkatsizlikle ilgili maddelerden en az altısının , en az 6 ay boyunca, çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

a- Genellikle ayrıntılara dikkat edemeyip, iş, okul ve diğer aktivitelerde dikkatsizce hatalar yapmak.

b- Genellikle oyunlarda ya da verilen görevlerde dikkati sürdürmekte zorlluk çekmek.

c- Kendisiyle karşılıklı olarak konuşulduğunda, dinliyor izlenimi alınmaması .

d- Genellikle kendisine öğretilip,gösterilmesine karşın, bunlları uygulayamayıp, okul ödevleri, işyerindeki görevler ve ev işlerini tamamlayamamak.

e- Çoğunlukla yapacağı aktiviteler ve planları sıralayıp, düzene koyamamak.

f- Beyin gücü gerektiren görevlerden ( ders yapmak gibi) kaçınma, hoşlanmama , ya da bunları yapmaya isteksiz olma.

g- Çeşitli aktiviteler için gerekli oyuncak, ders araç ve gereçleri gibi şeyleri sıkça kaybetmek.

h- Konu dışı çevresel bir uyaran tarafından kolayca dikkatin dağılması.

i- Günlük olağan aktivitelere karşı da unutkanlık hali.

2-Aşağıdaki aşırı haraket ve dürtüsellik belirtilerinden en az altısının, en az 6 ay boyunca , çocuğun gelişim düzeyiyle uyumlu olmayarak ve çocuğun uyumunu bozacak şekilde varolması gerekmektedir.

Aşırı hareketlilik ile ilgili özellikler:

a-Sürekli olarak el ya da ayaklarını hareket ettirmek, yerinde oturamayıp,oturduğu yerde kıpırdanmak.

b-Oturmasının beklendiği ve gerekli olduğu ortamlarda (sınıfta ders esnasında olduğu gibi) yerini terkedip dolaşmak.

c-Uygunsuz olmayan ortamlarda ( sınıf, kalabalık mekanlar gibi) koşmak, bir yerlere tırmanmaya çalışmak gibi davranışlar sergilemek.

d- Oyun oynarken ya da boş vakit aktivitelerinde sessiz bir şekilde davranamama, gürültü çıkararak birşeylerle oyalanabilmek.

e-Daima ‘sanki bir motor tarafından çalıştırılıyor’ şeklinde hareket halinde bulunmak.

f-Sıklıkla aşırı ölçüde konuşmak.

Dürtüsellikle ilgili özellikler:

g-Kendisine sorulmakta olan soru tam olarak tamamlanmadan, yanıtlamaya çalışmak.

h-kendisine herhangi bir şey için sıra gelmesini bekleyememek.

i-Çevresindekilerinin iznini almadan , aniden konuşma ya da oyunlarına katılımak, müdahale etmek.

B-Bu şekilde kişide sorunlara yol açan yakınmaların 7 yaş öncesinde başlaması gerekmektdir.

C-Sorunlara yolaçan yakınmaların en az 2 farklı alanda kendini göstermesi gerkmektedir ( okulda, işte ya da evde gibi).

D-Toplumsal alan, okul hayatı ya da iş ortamında kişinin işlevselliğinde belirgin bozulmanin varlığı.

E- Rahatsızlığa ait yakınmalar başka bir psikiyatrik bozukluğa bağlı olmamalıdır.

Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, aşırı hareketlilik, dikkat eksikliği ve impulsivite olarak sınıflandırılabilen üç temel belirti kümesinden oluşur.

Direk kırıkları

Çocuklar yüksek fiziksel aktivite nedeniyle sık sık düşerler. Özellikle kol düzken el üzerine düşme sıklıkla dirsek kırığı ile sonlanır. Bu kırıklar tüm çocuk kırıklarının % 10 unu oluşturur.

Kırık tipleri

Dirsekte değişik tiplerde kırıklar meydana gelebilir.

Dirsek üstü (suprakondiler) kırıklar- Üst kol kemiği (humerus) dirseğin hemen üstünden kırılmıştır. Genellikle 8 yaş altında görülür. En sık ve en ciddi kırıktır. Çünkü sinir hasarına ve dolaşım bozukluğuna neden olabilir.
Dirsek makarası (kondiler) kırıklar- Bu kırıklarda üst kol kemiğinin dirsek eklemini oluşturan makarasının bir parçası kırılmıştır. Bu kırıkların dikkatli tedavsii çok önemlidir . Aksi halde dirsekteki büyüme plağı zedelenerek büyümeyle ortaya çıkan dirsek eğrilikleri görülebilir.
Dirsek çıkıntısı (epikondiler)kırıkları- Dirsek makarasının iki yanındaki epikondil denilen çıkıntıların kırığıdır. 9-14 yaşlarında ve iç taraftakinde sıktır.
Büyüme plağı kırıkları- Üst kol ve ön kol kemiklerinin büyüme plakları dirseğe yakın kemik uçlarındadır. Bu plaklardaki kırıklarda büyümenin bozulması veya asimetrik olması en önemli komplikasyondur. Bu nedenle çok dikkatli tedavi edilmeleri gerekir. Çok iyi tedavi edilenlerinde bile daha nadir de olsa büyüme plağı kökenli büyüme problemleri görülebilir.
Önkol kırıkları- Bir dirsek zorlanmasında önkolun başparmak tarafındaki kemiğinin (radius) başı kırığı veya ezilmesi görülebilir. Bazen bu kırığa dirsek çıkığı da eklenebilir. Dirsek ucu (olecranon) veya diğer önkol kemiğinin (ulna) kırığı nadirdir.
Belirti ve şikayetler

Tüm tip kırıklarda benzer yakınmalar vardır.


Ani ağrı

Hassasiyet

Şişme (hafif veya şiddetli olabilir)

Hareket kısıtlılığı
Tanı ve tedavi

Düşme sonucu çocuğunuzun dirseğimde bir problemle karşılaştıysanız zaman geçirmeden doktora başvurunuz. Doktorunuz öncelikle bir damar ve sinir hasarı olup olmadığına bakacaktır. Sonra röntgen incelemesi yapılır. Bazen her iki dirseğin karşılaştırmalı röntgeni gerekebilir.

Tedavi kırığın yerine ve derecesine göre değişir. Kaymamış veya bazı çok az kaymış kırıklarda 3-5 hafta tam veya yarım alçı uygulaması yeterli olabilir. Bu süre içinde zaman zaman kontrol röntgenleri ile kırığın kayıp kaymadığının kontrolü gerekebilir.

Kırık kaymışsa onu yerleştirmek gerekir. Bazen yerleştirme işlemi cerrahiye gerek kalmadan elle yapılabilir. Bu işlemin genel anestezi altında yapılması idealdir. Ancak kaymış dirsek kırıklarının çoğu cerrahi gerektirir. Bazı tip kırıklarda elle düzeltmeye çalışmak sakıncalı olduğundan doktorunuz direkt cerrahi önerecektir. İyi bir cerrahi sonunda dirsek tamamen normale döner.