seboreik keratoz

Seboreik keratoz, "verruca seborrheica" olarak da bilinen, her iki cinsteki yasli kisilerde cok sik gorulen benign bir lezyondur. Lezyonlar keskin sinirli, duz veya kabarik papul ya da plaklar seklindedir, siklikla et rengi veya hafifce sarimtrak ya da hiperpigmente gorunumde olurlar. Genellikle kucuk ve birkac mm capli tumuyle ekzofitik lezyonlardir fakat daha buyuk olculere ulasabilirler. Siklikla inflamasyon cok azdir fakat kasinabilir ve travma sonucu inflamasyona ugrayabilirler. Belirgin lenfositik infiltrasyonun gelistigi bir tipi vardir ve hem epidermis hem de dermisi tutan tumorler arasinda benign likenoid keratozis basligi altinda incelenecektir. Lezyonlar govdede ve ekstremitelerin proksimal kisimlarinda siktir fakat avuc icleri, ayak tabanlari ve agiz mukozasi disinda herhangi bir yerde olabilir. Bu muhtemelen kil follikulleriyle bir iliski varligina isaret eder.
PATOLOJI. Lezyonlar genellikle keratinositlerin hucresel atipi gostermedigi akantotik epidermisten ibarettir. Erken lezyonlarda dahi lezyonun hemen altindaki papiller dermis sklerotiktir. Seboreik keratozun en erken lezyonlari rete ridgelerde uzama ve birbirleriyle baglanma gosterir. Bazal keratinositler hafif ilâ ileri derecede pigmentedir. Tek bulgu bunlar oldugu zaman tani siklikla "pigmente retikuler dermatozis" olur. Lezyonlar kalinlastikca papillomatozis veya daha siddetli akantoz gelisir.Papillomatoz lezyonlarbazan "stucco keratoz" olarak isimlendirilir ve akantotik tipin keratin yalanci kistleri bulunmayabilir. Bu yalanci kistler ortokeratin icerirler ve kalinlasan epidermiste ortokeratin globullerinin kaynasmasindan olusurlar. Bunlar yalanci kistlerdir zira birbiriyle kaynasan keratin kitleleri siklikla lezyon yuzeyine ulasan bir kanal olusturur. Seboreik keratozlar mantar veya bakteriler tarafindan enfekte edilebilir ve belirgin bir inflamasyon olusur. Erken seboreik keratozlardaki bir baska histolojik yapi da epidermisteki fokal keratinosit gruplarinin polaritelerini korumalari nedeniyle bazan "klonal seboreik keratoz" denilen sekildir. Bu odaklar irrite seboreik keratozlarda veya primer bir fenomen olarak gelisebilir fakat bunlarin gercek keratinosit klonlari olduguna dair kesin bir delil yoktur. Keratinosit gruplari polaritelerini kaybettikleri ve hucresel olarak atipik olduklari zaman lezyon intraepidermal skuamoz hucreli karsinoma in situ olarak siniflanir. Pigmente seboreik keratozun bir varyanti da icerdikleri yogun pigmenti komsu keratinositlere nakledemeyen belirgin uzantili keratinositlerin varligi nedeniylemelanoakantoma olarak isimlendirilir. Yasli kisilerde gorulur, beyaz irkta daha siktir, yavas gelisir ve kendiliginden gerilemesi yoktur.
Ayirici tanida sigiller bulunur. Seboreik keratozlarin cogu histolojik olarak sigillerden farklidir ve lezyonlarda HPV gosterilemez. Ancak, inguinal bolgede bulunan histolojik olarak tipik seboreik keratozlarda gosterildigi uzere HPV iceren komsu condyloma accuminatum'dan gelen sigil virusuyle enfekte olabilirler. 20 yas altindaki cok genc bir kiside ayirici tanida epidermal bir nevus de vardir.
Ic organlarinda malign bir hastaligi olan kisilerde akut olarak govde ust kisminda bazilari garip gorunumlu bircok inflamasyonlu seboreik keratozlarin cikmasi tartismali bir gozlemdir. Bu durum bazan "Leser ve Trélat isareti" olarak isimlendirilir ve cesitli mide, akciger, kolon karsinomlariyla lenfomalara eslik edebilir.
Degos'un soluk hucreli akantomu. Nadir gorulen, duzgun sinirli, benign, Degos'un soluk hucreli akantomu ("berrak hucreli akantom" olarak da bilinir) isimli tumor orta ilâ ileri yastaki kisilerde alt ekstremitelerde soliter bir tumor olarak gorulme egilimi gosterir. Birden fazla tumor olabilir. Lezyon yuzeyinde siklikla bir pullanma ve eritem bulunur ve nokta tarzinda kanama noktalari olur.
PATOLOJI. Lezyonun, icindeki keratinositlerin cogunun soluk ya da seffaf gorundugu, PAS pozitif ve diyastaza direcli yapida, cok keskin sinirli bir kenar olusturan akantoz zonu vardir. Dermal papillalar uzerindeki epidermis (suprapapiller tabaka) belirgin olarak incelmistir. Notrofil iceren bir parakeratotik pullanma vardir. Dermal papillalardaki kan damarlari belirgin ve ince duvarlidir. Keratinositlerde nukleer atipi bulunmaz.
Lezyon bircok ozelligi acisindan psoriasize benzer ancak lezyondaki hucrelerin soluk ya da seffaf sitoplazmali olusu ve cevre epidermisten keskin bir sinirla ayrilmasiyla farkedilir. Psoriazis daha bazofilik sitoplazmali hucrelere sahiptir. Temel defekt glikojenin yikiminda bir fosforilazin eksikligi gibi gorunmektedir1.
Warty diskeratom. Warty diskeratom genellikle bas boyun bolgesinde, daha seyrek olarak herhangi bir yerde yerlesen, soliter, keratotik, hafifce verrukoz bir papuldur
PATOLOJI. Lezyonlar suprabazal akantoliz, villoz bazal tomurcuklanmalar, corps ronds ve grains gibi ozel yapilar gosterir. Lezyon nisbeten duz olabilir veya dermisten asagiya hafifce kabarabilir. Siklikla hafif bir dermal lenfositik infiltrasyon bulunur.
Kucuk lezyonlar Grover hastaligindan ayirdedilemez, buyukleri de Darier hastaligina benzer. Benzer degisikliklerin oldugu kucuk papuller klinik olarak normal gorunumdeki deri materyallerinde de bulunabilir. Warty diskeratom tanisi ancak soliter, kasintisiz, birkac milimetre capindaki lezyonlar icin kullanilmalidir.
Aktinik keratoz. "Senil keratoz" veya "solar keratoz" olarak da bilinen aktinik keratoz genellikle gunes goren deride pullanmali, eritematoz bir yama seklinde ortaya cikan, beyaz tenlilerdeki en sik neoplazmlardan biridir36,38. Lezyonlar hiperpigmente, yaygin ve birbirine kaynasan sekilde olabilir. Dogrudan dogruya UVB isinlarinin (ozellikle 280 ile 320 nm dalga boyu araligindaki) birikici dozuna baglidir. Iyonize edici isinlarin diger sekilleri de benzer keratozlar olusturabilir. Tersine asiri miktarda inorganik arsenik bilesiklerine maruz kalan hastalarda da benzer keratozlar ortaya cikar fakat bunlar gunese maruz kalmayan deride hatta avuc ici ve ayak tabanlarinda bile gorulurler. Aktinik keratozlar karsinoma in situya ilerleyebilen devamli bir olayin bir kismidirlar.
PATOLOJI. Lezyonlar dermis epidermis birlesim hattinda duzensiz bir sekilde hiperkromazi ve nukleus buyumesi seklinde bazal keratinositlerin buyumesiyle baslar. Daha sonra acikca atipik olan hucrelerin epidermisin ust tabakalarina cikmasiyla akantoz gelisir. Deri ekleri uzerindeki ortokeratoz haric olmak uzere parakeratoz ve hiperkeratoz da gelisir. Ilerlemis lezyonlarda epidermis tumuyle atipik hucrelerden olusur. Atipik hucreler epidermis kalinliginin tamamini doldururlar, lezyon da genis olup kil follikulleri ve ter bezi duktuslarinin cikisini kaparsa yassi hucreli karsinom tanisi daha dogru olur. Dermiste genellikle asiri solar elastoz vardir; eger bu bulgu yoksa muhtemelen arsenige bagli keratoz akla gelmelidir.
Aktinik keratozda, suprabazal bolgede primer akantolitik hastaliklari (Tablo 3) taklit eden bir akantoliz olabilir ancak primer akantolitik hastaliklarda hucresel atipi ve yuzeyde parakeratotik pullanma bulunmaz. Pigmente aktinik keratoz atipik keratinositler arasindaki melanositlerin sayi ve buyuklugunde cok az artis olmasina ragmen bazal keratinositlerdeki melanin artisi sonucu hiperpigmentasyon gosterir. Likenoid aktinik keratoz hem epidermis hem de dermisin tutulacagi bicimde dermiste yogun bir lenfosit ve plazma hucre infiltrasyonuna sahiptir.Hiperplastik aktinik keratoz siradan ince aktinik keratozlar ile yassi hucreli karsinoma in situ arasindaki lezyonlari tanimlamak icin kullanilan bir tabirdir. Buyuk hucreli akantom genellikle yuzeyde parakeratotik pullanmanin olmadigi ve bazal hucre nukleuslarinin normalin iki uc kati genisledigi bir aktinik keratoz cesididir.
Aktinik keratoz bir yassi hucreli karsinoma in situdur. Follikul derinliklerine invazyon veya genis bir sahada follikul sinirlarini silecek sekilde epidermisin tam kat atipizm gostermesi tumorun ileri donemlerinin yassi hucreli karsinoma in situnun bulgularidir. Erken aktinik keratoz ile yassi hucreli karsinoma in situ arasindaki lezyonlar hucresel atipinin miktari ve epidermisin ne kadarinin tutulduguna gore uc gruba ayrilabilir. Nisbeten az hucresel atipi gosteren erken lezyonlar bazal bolgese sinirlidir ve skuamoz intraepidermal neoplazi (SIN) derece I veya SIN-I seklinde siniflanirlar. Atipik hucrelerin epidermisin alt yarisini doldurdugu lezyonlar SIN-II'dir. Tum katlarda atipinin bulundugu ve deri eklerine dogru "bowenoid aktinik keratoz"un bulundugu lezyonlar yassi hucreli karsinoma in situ veya SIN-III'tur. Paradoks bir sekilde SIN-III lezyonlar bazi SIN-I ve SIN-II lezyonlara kiyasla daha uzun sure in situ donemde kalirlar bu lezyonlardan dermise yassi hucreli karsinom invazyonu tam kat epidermis atipisi gosterenlerden daha azdir.
UV isinlari nedeniyle tumor baskilayici bir gen olan p53 geninde mutasyonlar gelisebilir ve gunese maruz kalan deride yassi hucreli karsinom gelisimi nedenlerinden biri de bu olabilir. Bazi aktinik keratozlarda da p53'un asiri okundugu gorulebilir ve bu aktinik keratoz ve yassi hucreli karsinomlarin gelisiminin erken donemlerinde gelisen bir mutasyonu temsil edebilir.

selim meme hastalıkları memenin fibrokistik hastalığı

Memedeki kanser olmayan tüm anormal değişimler iyi huylu meme değişimleri olarak adlandırılır. American Cancer Society’ye göre meme dokusu mikroskop altında incelenen her 10 kadından 9’unda bazı anormal değişimler gözlemlenir. Her nekadar yaşamı tehdit eder nitelikte olmasa da iyi huylu değişimler bazı hastalarda ağrı ve sıkıntılara neden olabilir. Bazı (tümü değil) iyi huylu değişimler meme kanseri riskinin yüksek olduğunun göstergesi olabilir. En yaygın iyi huylu meme değişimlerinden bazıları fibrokistik meme hastalığı, iyi huylu meme tümörleri ve meme iltihaplanması olarak gösterilebilir. Hastanın durumuna ve iyi huylu meme hastalığının tipine göre tedavi gerekebilir veya gerekmeyebilir.

Meme dokusu değişimleri

Meme iki ana tipteki dokudan oluşur: glandular ve stromal (destekleyici) dokular. Glandular doku, süt üreten lobul’ler ve süt kanalları duct’lardan oluşur. Stromal doku ise yağlı ve lifli bağlayıcı dokulardan oluşur. Glandular veya stromal dokulardaki herhangi bir değişim iyi huylu meme hastalığı semptomlarına neden olabilir. Bazı kadınlarda hayatları boyunca göğüslerinde değişimler gözlemlenebilir. Bu değişimlere örnek olarak meme hücrelerinde artış (hyperplasia) veya atipik meme hücrelerinin ortaya çıkması (atypical hyperplasia) gösterilebilir. Bazı durumlarda anormal karakterisitik sergileyen meme dokusunun bir kısmı sonradan kanserli tümöre dönüşebilir. Bu nedenden dolayıdır ki doktorlar anormal meme hücreli hastalarını takibe alırlar. Böylelikle ileriki tarihlerde kanserli hücre oluşması durumunda erken bir aşamada tespit ve tedavi edilmiş olunur. “Atypical hyperplasia” tanısı olan bazı hastalara olası bir meme kanseri hastalığını önlemek amacı ile Tamoxifen adlı ilacı kullanmaları önerilebilir. “Atypical hyperplasia” meme kanseri riskini arttırmakla birlikte anormal meme hücresi olan her kadında meme kanseri görülmez.

Aşağıdaki tabloda kısaca meme dokusunun normalden kanserli dokuya dönüşümü gösterilmiştir:




Meme kanseri çoğunlukla tablodaki sıralamaya göre gelişmekle birlikte bazı meme tümörleri bazı ara aşamaları atlayarak gelişmiş olabilir (örneğin hücreler doğrudan normalden “carsinom in situ” ya dönüşebilir). Genel olarak “atypical hyperplasia” nın ilerisindeki herhangi bir değişim kanser olarak sınıflandırılır. “Ductal Carcinoma In Situ (DCIS)” olarak başlayan anormal durumlar genel olarak kanser tedavisi gerektirir. İyi huylu meme değişimlerinin tedavileri birçok faktöre göre değişir. Bu faktörlerden bazıları kesin tanı, meme kanseri oluşum riski ve potansiyeli ve hastanın rahatsızlığı olarak sıralanabilir.

İyi huylu meme değişimleri nasıl saptanır

İyi huylu meme değişimleri sıklıkla doktorun klinik meme muayenesi ile, rutin mamogram taraması ile veya hastanın kendi kendine meme muayenesi ile tespit edilir. Fokal ağrı (memenin belli bir noktasındaki ağrı, odaklanmış ağrı) veya meme ucundan gelen akıntı (süt dışında) da kadının bir doktor tarafından muayene edilmesini gerektiren durumlardandır. Görüntü veren testlerle (mamogram, ultrasonogram), tümörün takibe alınması, ince iğne aspirasyon biopsisi, “Core Needle Biopsy” veya cerrahi (excisionel) biopsi yöntemleri ile meme hastalığının iyi huylu olup olmadığı kesinlik kazanılır.

Meme ucundan akıntı

Meme ucundan gelen akıntı, ele gelen şişlik ve meme ağrısından sonra kadınların meme şikayeti ile doktorlara en sık başvurduğu üçüncü nedendir. Meme ucundan gelen akıntılar çoğunlukla memedeki hormonal dengesizlik veya papilloma (daha detaylı bilgi için “intraductal papilloma” bölümüne bakınız) gibi kanser olmayan değişimlerin sonucudur. Bunun yanısıra, meme ucu akıntılarının küçük bir yüzdesi meme veya meme ucu kanseri belirtisi olabileceğinden, meme ucundan gelen ve zamanla kesilmeyen akıntılar doktor tarafından değerlendirilmelidir.

Kadınların %20 sinde meme ucundan akıntı gelmesi durumu yaşanır. Genelde temiz, sütlü, sarımtırak veya yeşile kaçan akıntılar meme kanseri ile ilişkili değildir. Kanlı veya sulu akıntılar, genellikle tek taraflı ve/veya tek meme duct ile sınırlı ise anormal olarak kabul edilmekle birlikte anormal akıntıların yalnızca %10’u kadarı kanserdir.

Meme ucundan gelen akıntı aşağıdaki durumlarda ciddiye alınmalıdır:
Kanlı veya sulu, kırmızı, pembe veya kahverengi renkte ise;
Yapışkan ve berrak renkli veya kahverengiden siyaha doğru renkte ise;
Meme ucunu sıkmadan kendiliğnden gelirse;

Sürekli ise;
Yalnızca tek tarafta ise;
Sütün dışında bir sıvı ise.

Kadınlar, analiz edilmek üzere, kesilmeyen ve devam eden meme ucu akıntılarını doktorlarına bildirmelidirler. Meme ucundan gelen akıntıyı incelemek amacıyla alınan küçük bir miktar cam levhaya konulur ve mikroskop altında kanserli hücre olup olmadığı araştırılır.

Lobular Carcinom In Situ (LCIS)

Hernekadar teknik olarak Aşama 0 (Stage 0) olarak nitelense de lobular carcinom in situ (LCIS, aynı zamanda lobular neoplasia olarak da adlandırılır) genel olarak kanser olarak sınıflandırılmaz, kanser öncesi durum olarak kabul edilir. LCIS memenin herhangi bir yerinde önemli ölçüde yüksek olan kanser riskinin işaretidir. LCIS memedeki süt üreten bez olan lobul’lerde ortaya çıkar fakat lobul duvarlarını (çeper) delip geçmez. Doktorlar çoğu zaman şüpheli bölgeyi araştırırken meme biopsisi sonucunda tesadüfen LCIS ile karşılaşırlar.

LCIS’nin mikroskopik bulguları anormal ve maligniteye benzer olmakla birlikte, LCIS kanser gibi davranmadığından kanser olarak ele alınmaz. Bununla birlikte ailesinde güçlü bir meme kanseri geçmişi olan LCIS hastalarında bazen mastektomi uygulanarak meme alınabilir. Genelde LCIS hastaları doktor tarafınca uygulanan klinik meme muayeneleri ve mamogram ile yakın takibe alınırlar. Bazı LCIS hastaları meme kanserini önlemek amacı ile Tamoxifen adlı ilacı kullanmaya uygundurlar. FDA (Food and Drug Administration, Amerika) 1998 yılında yüksek risk altındaki hastaların Tamoxifen’i önlem amaçlı kullanmalarını onayladı. Tamoxifen bir “anti-östrojen” olup östrojen reseptörlerine bağlanma (binding) şeklinde çalışır. Araştırmalar Tamoxifen’in bazı kadınlarda meme kanseri riskini düşürdüğünü göstermektedir.

Fibrokistik meme değişimleri

Fibrokistik meme değişimleri fibrokistik hastalık, kistik hastalık, kronik kistik mastitis veya “mammary dysphasia” olarak da adlandırılmakla birlikte bunlar bir hastalıktan çok memedeki glandular ve stormal dokulardaki farklı değişimler olarak tanımlanır. Fibrokistik memelerdeki semptomlar kist (sıvı dolu keseler), fibrosis (ölü hücre dokusu), şişlikler (yumru), sert ve kalınlaşmış bölgeler, hassasiyet veya memede ağrı olarak sıralanabilir. Bazen ağrılı olmakla birlikte fibrokistik meme değişimleri kanser olmamakla birlikte, bu kişilerde olası bir kanserin mamografi ile teşhisi daha zordur. Bundan dolayı fibrokistik meme sahibi bazı kişilerde herhangi bir anormallik gözlenmesi durumunda ultrasonografi ile tarama da gerekli olabilir. American Cancer Society’ye göre tüm kadınların en az yarısının göğüslerinde yaşamlarının bir bölümünde fibrokistik değişimler tespit edilir. Fibrokistik değişimler 30 - 50 yaş arasındaki kadınlarda görülen kitlelerin en yaygın nedenidir. Fibrokistik değişim semptomlarından bazıları aşağıda sıralanmıştır:

Kistler (içi sıvı dolu kese);
Fibrosis (ölü hücre dokusu);
Şişlik veya kitleler;
Kalınlaşmış ve sert bölgeler;
Hassasiyet;

Ağrı
Fibrokistik değişim olan kadınlar tipik olarak periodik meme ağrıları yaşarlar, çünkü bu durum meme dokusunun vücuttaki aylık östrojen ve progesteron hormon değişimleri ile direkt olarak ilintilidir. Her mensturasyon döngüsü esnasında hormonal uyarımlar meme bezlerinin ve ductların büyümesine neden olur, bunun sonucunda meme su tutar ve meme dokusu bazen şişkinlik gösterir. Mensturasyon (adet kanaması) sırasında memede şişkinlik, ağrı, hassasiyet hissedilebilir ve ele kitleler gelebilir. Mensturasyon sonunda şişkinlik durumu da sona erer. Fibrokistik değişim semptomları menopozdan sonra genellikle sona ermekle beraber, kadının hormonu yerine koyma (hormon replacement) tedavisi görmesi durumunda devam edebilir.

Fibrokistik meme değişimleri genelde ilk önce kişinin kendisi tarafınca tespit edilir ve devamında klinik meme muayenesi, mamogram veya bazı durumlarda biyopsi ile araştırmalara devam edilir. Fibrokistik değişimler çoğunlukla her iki memede, dış üst çeyrekte ve memenin alt kısmında görülür.

Doktorlar çoğu zaman fibrokistik meme semptomlarının kişinin kendi kendine bakım uygulayarak gidermesini önerirler. Bireyin durumuna bağlı olarak fibrokistik meme semptomlarını giderici birçok yöntem önerilebilir. Aşağıdaki bölümde fibrokistik meme değişimlerini giderici yöntemler özetlenmiştir:

Ekstra destekleyici sütyen kullanmak;

Kafein kullanımından kaçınmak (tartışmalı öneri);

Doğum kontrol hapı kullanmak (tartışmalı öneri);

Az yağlı, bol sebze, tahıl ve meyve yeme alışkanlığı;

Göğüslere ısı vermek;

Tuz alımını azaltmak;
Diüretik kullanımı;

Vitamin E, Vitamin B6, niacin veya diğer vitaminlerin kullanımı;

Bromocriptine veya danazol gibi reçeteyle verilen ilaçların kullanımı;

Memedeki kitlelerin cerrahi müdahale ile alınması.

Nadir de olsa, doktorlar kanser olmayan meme kitlelerini cerrahi müdahale ile alabilirler. Ağrılı kist sahibi kadınlarda sıkıntının giderilmesi amacı ile sıvı ince iğne aspirasyon biyopsi yöntemi ile alınabilir.

Kistler

Meme kistleri memede sıvının birikmesidir. Kistler kanser değildir ve tipik olarak yuvarlak ve düzgün sınırlı kitleler şeklinde ortaya çıkarlar. Sıkça olarak meme içerisinde hareket edebilirler fakat bazen meme dokusunun derin kısımlarıda da oluşabilirler. Kistlerin oluşmasına neyin sebep olduğu bilinmemekle beraber uzmanlar vücüttaki hormon seviyelerine cevap verdiklerini biliyorlar. Örneğin, kadının mensturasyon döneminden 1 veya 2 hafta önce bir kist ortaya çıkabilir ve kanamanın bitiminde de ortadan yok olabilir. Kistler pre-menopoz (menopoz öncesi) ve özellikle menopoz dönemi yaklaşan kadınlarda daha yaygın görülür. Bununla beraber menopoz sonrasında da, özellikle kadının hormon değişim (hormon replacement) tedavisi görmesi durumunda kist oluşabilir. Mevcut bir kist ise hormon değişim tedavisi gören kadınlarda daha inatçı olabilir veya büyüyebilir. Tıp camiası üyeleri arasında tartışmalı olsa dahi, bazı uzmanlar kafeinin memede kist oluşmasına neden olabileceği görüşünü savunmaktadırlar. Bazı kadınlar kafein tüketiminin azaltılmasının memedeki rahatsızlığı azalttığı görüşündedirler.

Çoğu kadında aynı anda bir veya iki kist görülür, fakat bazı durumlarda memede daha fazla kist gözlemlenebilir. Kistler genellikle mamografi ve ultrasonografi ile onaylanırlar. Özellikle ultrasonografi memedeki anormalliğin kist veya katı bir kitle olduğunu saptamanın mükemmel bir yöntemidir. Aşağıdaki durumların dışında, anormallik ultrasonografi ile teyit edildikten sonra genellikle bir müdahalede bulunulmaz:

Teşhisin kesin olmaması durumunda. Çoğu basit kist ultrasonda iyi tanımlanmıştır, düzgün sınırları vardır ve ultrason sinyalleri bunların içinden geçip gider. Fakat bazı kistlerin ekoları düşük seviyededir, bu da doktorların sıvı almadan kesin olarak kist teşhisi koymalarını zorlaştırır. Bu tür kistler “kompleks kist” olarak adlandırılır. Kompleks kistler ultrasonografide katı kitle olarak ortaya çıkmakla beraber bunlar kanser değildirler.
Kistin rahatsızlık vermesi durumunda. Bazı durumlarda kistler ağrılı olabilir. Kistlerdeki sıvıyı ince iğne ile almak bu rahatsızlığı azaltır. Bazen radyologlar kistin tekrar oluşması olasılığını azaltmak amacıyla drenaj (sıvıyı aldıktan) sonrasında bölgeye hava enjekte ederler.
Kistlerden alınan sıvı kanlı veya şüpheli görünümde olmaması durumunda atılır. Şüpheli görünmesi durumunda ise mikroskop altında incelenmek üzere patoloji laboratuvarına gönderilir. Normal kist sıvıları birçok renkte olabilir. Bunlar, sarı, kahverengi, yeşil, siyah, amber veya sütlü olabilir.

Galactoceles

Galactoceles’ler kadının hamilelik veya emzirme esnasında oluşabilen süt dolu kistlerdir. Diğer kistlerde olduğu gibi galactoceles’ler her zaman iyi huylu ve kanser olmayan oluşumlardır. Çoğu zaman hareketli, düzgün ve yumuşak olarak karşımıza çıkmakla birlikte sert ve hareketsiz de olabilirler. Galactoceles’ler kistlere aynı şekilde ele alınır ve çoğu zaman hiçbirşey yapılmadan bırakılırlar. Eğer tanı kesin değil veya galactoceles rahatsızlık veriyorsa ince iğne ile içlerindeki sıvı çekilerek kurutulabilirler.

Fibroadenoma

Fibroadenomlar iyi huylu meme tümörleri olup yaygındırlar ve çoğu zaman elle hissedilemeyecek kadar küçüktürler. Yine de zaman zaman brkaç santimetre çapındaki büyüklüklere ulaşabilirler. Fibroadenomalar hem glandular hem de stormal dokulardan oluşabilir ve genelde 20 – 30 yaş arasındaki kadınlarda görülürler. American Cancer Society’ye göre fibroadenoma Afrik – Amerikalı kadınlarda diğer ırklara göre daha sık görülmektedir. Bu tümörler yuvarlak olmaya meğilli olup, sınırları etraflarını saran dokulardan ayrık olduğundan, genelde meme içinde mermer varmış gibi hissedilir. Bazı kadınlarda yalnız bir fibroadenoma görülürken bazılarında birden fazla olabilir. Fibroadenoma tanısı genelde ince iğne aspirasyon biyopsi veya “core needle biopsy” yöntemleriyle konulur.

Fibroadenomadaki büyüme genelde herhangi bir tedavi gerektirmeksizin kendi kendine durur, hatta bazen kendi kendilerine küçülebilirler de. Fibroadenoma ameliyatında çevreleyen doku da alınabilir. Ameliyatın dezavantajı, ameliyat bölgesinde “scar” denilen ölü bir doku oluşur bu da memenin biçimini veya yumuşaklığını bozabilir. Ayrıca ilerideki meme muayenelerinde ve mamogram görüntülerinin yorumlanmasında güçlük ve karışıklık yaratabilir. Diğer yandan fibroadenomadaki büyümenin durmaması durumunda genellikle cerrahi müdahale ile alınmaları gerekmektedir. Zaman zaman ameliyattan sonra bir veya birden fazla fibroadenoma tekrar oluşabilir.

Phyllodes tümörleri

Phyllodes tümörleri fibroadenomalar gibi glandular ve stroma dokularındaki iyi huylu tümörlerdir fakat fibrodenomalardan çok daha nadir görülürler. Phyllodes tümörleri ve fibroadenomalar arasındaki fark phyllodes tümörlerinin bağlayıcı (fibro-connective) dokudaki büğme oluşudur. Phyllodes tümörleri genelde iyi huylu olurlar, fakat çok nadir de olsa bazen malign (kanser) olup metastaz yapabilirler. Phyllodes tümörlerinin tedavisi kitlenin ve etrafındaki 2.5 cm kalınlığındaki çevreleyen dokunun alınması şeklindedir. Kanserli phyllodes tümörleri lumpektomi veya mastektomi yöntemleri ile alınırlar fakat kemoterapi veya radyoterapiye çok iyi cevap vermezler.

Intraductal papilloma

Intraductal papilloma kanser olmayan , siğile benzer memenin içine doğru büğüyen dallanmış oluşumlardır. Papilloma genellikle meme ucuna yakın büyük bir süt kanalını da etkileyerek kanlı bir akıntıya neden olabilir. Bazen meme ucundan uzakta birden fazla papilloma da gözlemlenebilir.

Papilloma tanısı genelde memedeki süt kanalının “galactogram (veya ductogram)” olarak adlandırılan görüntüleme yöntemi ile konulur. Diğer tanı yöntemi ise “duct excision” yani hasta olan bölgedeki süt kanalının bir kısmının cerrahi müdahale ile alınması şeklindedir. Genelde cerrahlar papillomayı ve bir parça süt kanalını areola (meme ucunun etrafıdaki koyu renkli bölge) kenarındaki küçük bir kesikten girerek alırlar. Meme ucu akıntısına neden olan iyi huylu oluşumların yarısının nedeni papilloma olup diğer yarısı ise fibrokistik değişimler veya “duct ectasia” dır.

Granular hücre tümörleri

Granular hücre tümörleri genellikle ağızda veya ciltte oluşmakla birlikte, nadir de olsa memede de görülebilirler. Çoğu granular hücre tümörü hareketli, düzgün ve 1.5 – 2.5 cm arasındaki kitleler olarak karşımıza çıkar. Granular hücre tümör teşhisi genelde ince iğne biyopsi veya “core needle biopsi” yöntemleri ile konulur ve devamında çevreleyen doku ile birlikte cerrahi müdahale ile alınırlar. Granular hücre tümörleri meme kanseri oluşum riskinin yüksek olduğunun göstergesi değidirler.

Duct Ectasia

Duct ectasia süt kanalının genişlemesi ve sertleşmesidir. Genel olarak 40 – 50 yaş grubundaki kadınlarda görülür ve meme ucundan gelen koyu yeşil veya siyah bir akıntı ile ortaya çıkar. Meme ucu ve etrafındaki doku kırmızı ve hassas olabilir. Duct ectasia iyi huylu bir durum olmakla beraber süt kanalının çevresinde katı bir kitle oluşması durumunda kanser ile karıştırılabilir. Berrak meme ucu akıntısı çoğu zaman duct ectasia veya kistin bir sonucudur.

Duct ectasia için çoğu zaman herhangi bir tedavi yönteminin uygulanmasına ihtiyaç yoktur, fakat ısıtarak veya antibiotik uygulaması ile daha da iyileşirler. Nadir de olsa areola kenarındaki bir kesikten girilerek istenilen bölge cerrahi müdahale ile alınabilir.

Yağ Nekrozu

Yağ nekrozu yağlı memedokusunda şişkinlik oluşması ve hassas bir hal almasıyla oluşan bir durumdur. Yağ nekrozu herhangi bir zamanda oluşabileceği gibi, memedeki bir darbe veya yaralanma sonucu da oluşabilir. Vücut hasarlı meme dokusunu onarmaya çalışırken zarar gören bölgede “scar” olarak da adlandırılan bir doku oluşur. Yağ nekrozu bazen mamogramda kanser ile karıştırılabilir. Yağ nekrozu semptomları bir ay içinde azalır. Bölgeye uygulanacak biopsi yağ nekrozu tanısını kesinleştirir.

American Cancer Society’ye göre yağ nekrozunun bazı bölümleri yaralanma ve darbelerde farklı davranabilirler. “Scar” doku üretileceği yerde yağ hücreleri ölür ve yağlı bir sıvı ile dolu yağ kistleri oluşur. Yağ kistleri ince iğne aspirasyon yöntemi ile teşhis edilebilirler, bu aynı zamanda bu kistlere uygulanan tedavi yöntemidir. Yağ nekrozunun kendisi kanser olmayan bir durum olarak tanımlanmakla birlikte, bu durumun ortaya çıkması bazen memenin farklı bir bölgesinde şüpheli bir duruma dikkat çekebilir.

Memede iltihaplanma, Mastitis

Diğer bir iyi huylu değişim olan mastitis en yaygın olarak kadınların emzirme dönemlerinde ortaya çıkar. Meme ucuna yakın bölgelerde oluşan çatlaklardan süt kanallarına bakteri geçmesiyle iltihaplanma oluşabilir. Mastitis olan memede genellikle şişkinlik olur, kırmızı bir renk alır ve dokunulduğunda ele sıcak gelir. Çoğu zaman mastitis antibiotik ile tedavi edilir. İrin birikmesi durumunda drenaj yoluyla birikmiş olan sıvıların çekilmesi gerekebilir.

Sonuç

Bu yazıda bazı iyi huylu meme değişimleri ve bunların tedavi yöntemleri anlatılmıştır. Kadınlar meme ile ilgili tüm sıkıntı ve şikayetlerini doktorlarına iletmelidirler. Tedavi yöntemleri spesifik duruma, aile geçmişine ve diğer faktörlere bağlı olarak değişkenlik gösterir.

American Cancer Society asemptomatik (belirti olmayan) kadınlarda olası bir meme kanserinin erken teşhisi amacıyla aşağıdaki önerileri takip etmelerini tavsiye eder:

20 ve üstü yaşındaki kadınlar her ay kendi kendilerini muayene etmelidirler;

20 – 39 yaş aralığındaki kadınlar sağlık uzmanı tarafından en az üç yılda bir klinik meme muayenesinden geçirilmelidir. Aynı zamanda pap testi de yaptırmalıdır;

20 – 39 yaş aralığındaki kadınlar aynı zamanda her ay kendi kendilerini muayene etmelidirler;

40 yaş ve üstü kadınlar her yıl sağlık uzmanının yürüteceği klinik muayeneden geçmelidir. Söz konusu klinik muayene mamogram çektirme olarak da gerçekleştirilebilir. Ayrıca her ay kendi kendilerini muayene etmelidirler.

Yüksek meme kanseri riski altındaki kadınlar (mesela ailelerinde meme kanseri olanlar) doktorlarına yıllık mamogram taramasının 40 yaş öncesinde başlanması gerekliliğni sorgulamalıdırlar. Bazı doktorlar örneğin annesi meme kanseri olan kadınların annede teşhis edilen yaşın 10 yaş öncesinde mamogram taramalarına başlanmasını önerirler.

sellülit selülit deri altı enfeksiyonu


Tanım : Deri altı dokuyu da etkileyen, yayılım eğilimi olan bir cilt infeksiyonudur. Dermisin lökositik infiltrasyonu, kapiller dilatasyon ve bakteri proliferasyonu ile karekterizedir.

Klinik bulgular : Travma veya alttaki cilt lezyonu zemininde, nadiren kan yoluyla gelişir. Lokal duyarlılık, ağrı, eritem, ateş, tireme, halsizlik gelişir. Lezyon bölgesi sıcak, kırmızı ve şiştir. Erizipelden farklı olarak kenarları yüksek değildir ve sınır tam çizilemez, renk daha açıktır. Bölgesel lenfadenopati vardır ve bakteremi oluşabilir. Stafilokokal selülitler genelde merkezdeki lokalize bir infeksiyondan ör: apse, follikülit veya yabancı cisim sonucu sentripedal gelişir. Strep. pyogenese bağlı selülitlerde ise daha hızlı yayılan bir proçes olup sıklıkla lenfanjitisle karekterizedir. .

Epidemiyoloji : Bakteri derideki çizik, kesi, yanık, böcek ısırığı, cerrahi insizyon ve intravenöz kateter sonucu girebilir. Koroner bypass geçirenlerde safen ven çevresinde, ayaklarda mantar enfeksiyonu olanlarda sıklıkla selülite rastlanır. Radikal pelvik cerrahi, radyasyon tedavisi ve pelvik lenf nodlarına malign metastaz, lenf nodu diseksiyonu, Milroy hastalığı ve elefantiazis gibi kronik lenfödeme yol açan durumlarda streptokoklar tekrarlayan selülite yol çabilir. Tekrarlayan stafilokokal enfeksiyonlar, Job’s sendromu ve kronik nazal taşıyıcılarda görülebilir

Eityoloji : Sıklıkla etkenler S.aureus ve A grubu beta hemolitik streptokoklar olmakla birlikte gram negatif bakteriler ve diğerleri de özellikle bağışıklığı baskılanmışlarda etken olabilir: Çocuklarda Haemophilus influenzae, diabetik hastalarda Streptococcus agalactiae, deniz ürünleriyle uğraşanlarda Erysipelothrix rhusiopathiae, taze sularda yüzme sonucu bulaşan Aeromonas hydrophila, yüzme havuzlarında zedelenme sonucu veya akvaryumlardan bulaşan Mycobacterium marinum ve vibrio spp,. Penetran yaralanmalar sonucu (Ör: tenis ayakkabısı sendromu) Pseudomonas aeruginosa, kanserli hastalarda Stenotrophomonas maltophilia gibi..

Tanı : Klinik olarak konur. Epidemiyolojik veriler ve kişinin bağışıklık durumuna göre yaklaşılır. Gram boyama ve iğne aspirasyon kültürü tanıda yardımcı olabilir,gerekirse cilt biyopsi kültürü ve kan kültürü alınır.Genelde pozitif kültür oranı düşük olduğu için tedaviye yanıtsız hastalarda, fluktasyon varsa ya da bağışıklığı baskılanmış hastalarda önerilir.

Ayırıcı tanı : Saçlı derinin tekrarlayan perifollikülitleri, aktinomikoz, primer pyodermi, ruam, süpüratif hidroadenit, tümöral oluşumlar, subkutan yağ dokusu nekrozu, Weber christian hastalığı.
Tedavi: Eğer orta ve erken dönemde bir selülit ve streptokokal olduğu düşünülüyorsa başlangıçta kristalize penisilin ve ardından prokain penisilinle tedavi edilebilir.. A,B, C, G grup streptokoklar için penisilin veya eritromisin oral veya parenteral kullanılmalıdır.Ciddi grup A streptokokkal infeksiyonlarda nekrotizan fasiit veya streptokokal toksik şok sendromunda klindamisin tercih edilebilir.
Eğer stafilokoksik düşünülüyor veya başlangıçta etyoloji ayrılamıyorsa penisiline dirençli penisilin penisilinaza dirençli penisilin (nafsilin ve oxacillin ; 1 haftadan küçük YD.da 2000 gr.dan küçük olanlarda 25mg/kg, 12 saatte bir, 2000 gr.dan büyükse 8 saatte bir, bir haftadan büyüklerde; 2000gr.dan küçükse 8 saatte bir, büyükse 6 saatte bir IM veya IV, erişkinde 50-200mg/gün, 4 doza bölünerek veya birinci jenerasyon sefalosporinler; cefazolin; 25-100mg/kg,/gün, 3 dozda ,clindamycin; 1 haftadan küçük YD. Da 2000gr.dan küçükse 5 mg/kg 12 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 8 saatte bir, 1 haftadan büyük ve 2000gr.dan düşükse 5mg/kg 8 saatte bir, 2000gr.dan büyükse 6 saate bir IV,IM , erişkinde: 15-40mg/gün, üç veya 4 dozda kullanılır.

Amoksisilin/Clavulanik asit ve Ampicillin/sulbactam (100-300mg/kg/gün, 4 dozda kullanılabilir. Diabetes mellituslu hastalardaki erizipelde; 2.3 jenerasyon sefalosporin veya Amoksisilin/clavulanic asit, gerekirse kültür sonucuna göre değişim yapılır.

Penisiline allerjik kişilerde vankomisin veya teicoplanin kullanılabilir.. Eğer klinik bulgular gram negatif bir infeksiyonu düşündürüyorsa bakteriyolojik sonuçlar gelinceye dek gentamisin gibi bir aminoglikozid semisentetik penisiline ek olarak başlanabilir.Diabetes mellitus varsa ve diyabetik ayak ülseri varsa daha geniş bir spektrumla başlamakgerekir: Ör: Parenteral sefalosporin(sefazolin veya cefoxitin+aminoglikozid veya klindamisin+aminoglikozid). Eğer hızla gelişen ve su kaynağı ile temas sonrası ortaya çıkan selülit varsa; penisilinaza dirençli bir penisilin+gentamisin birlikte kullanılabilir. Erysipelothrix rhusiopathiae infeksiyonlarında erythromycin (YD: 2000mg.dan küçükse 10mg/kg 10 saatte bir, 2000gr.dan büyükse: 10mg/kg 8 saatte bir, clindamycin, tetracycline ve cephalosporinler kullanılabilir.
İmmobilizasyon, tutulan ekstremitenin elevasyonu ve yara bakımı (lokal pansuman) önerilir. Koroner bypass sonrası safen vende selüliti olan ve parmak aralarında fungal infeksiyonu olan kişilerde topikal mikonazol veya klotrimazol önerilir. .Başlangıç antibiyotik tedavisi 6-7 gün yüksek dozda penisilin veya nafsilin olmalıdır.

Korunma : Rekürren selüliti olanlarda nadiren 250-500mg oral günde iki kez veya eritromisin 250 mg. 1 ya da ikidoz önerilir.





GANGRENÖZ SELÜLİT (İnfeksiyöz gangren)

Tanım : Subkutan dokuda ve deride yaygın nekrozla seyreden ve hızla ilerleyen selülittir. Etkene, infeksiyonun lokalizasyonuna, predispozan koşullara göre nekrotizan fasciitis tip I ve II (Tip I veya polimikrobiyal; sıklıkla Enterobacteriaceae ve anaerobların etken olduğu, tipII veya streptokokal gangren; S.pyogenesin neden olduğu), gazlı gangren(, clostridial myonekrozis) ve anaerobik selülitis, progressif bakteriyel sinerjistik gangren, sinerjistik nekrotizan selülit, periteneal flegmon ve gangrenöz balonit, immün baskılanmış hastada gangrenöz selülit ve klasik selüliti komplike lokal deri nekrozu gibi birbirine benzer tablolara ayrılabilir.

Klinik bulgular : Deri ve ve subkutan dokuda nekroz ve hemoraji ile karekterizedir. Çoğunlukla infeksiyon bölgesindeki infekte eden mikroorganizmaya sekonder olarak gelişir. Ama derin bölgeden deri ve deri altı dokularına infeksiyonun yerleşimiyle nadiren de bakteremi sonucu gelişir

Streptokokal Gangren : Çoğunluk grup A nadiren C ve G streptokoklar tarafından oluşur. Genelde travma sonucu gelişir, lokal eritem ve ödemi takiben1-3 gün içinde lezyon hızla ilerler. Nekroz alanı çevresinde eritemle karekterize demorkasyon hattı oluşur. Üçüncü derecede yanığa benzer.

Progressif bakteriyel sinerjistik gangren : Sıklıkla karın cerrahi yara kenarlarında infeksiyonu takiben oluşur. Fistüle lezyon veya kronik ülserasyonu takiben de gelişebilir. Önce şişlik eritem, ardından hızla ülserasyon, ağrılı ülserlerin gelişmesi ve gangrenöz yapı oluşmasıyla karekterizedir. Mikroaerofilik veya anaerobik streptokok ve S.aureus en sık etkenler. Proteus ve diğer gram negatif basiller de etken olabilir. E.histolytica yönünden araştırma da gerekebilir.

Yatkınlığı olan hostta gangrenöz selülit : Sağlam kişideki mikroorganizmaların yanında birçok etken olabilir. Ör: mucormycotik gangrenöz selülit, pseudomonas

Tanı : Büllöz lezyondan direkt mikroskopi, iğne aspirasyon materyalinden direkt mikroskopi, aerop ve anaerop kültür ve kan kültürü.Radyolojik görüntüleme,

Tedavi : Acil cerrahi drenaj, destekleyici sıvı tedavisi.Antibiyotik: 4-6 saatte bri 600 000 ya da 2 000000 Ü kristalize penisilin. Eğer etyolojik ajan tanımlanmamışsa Ör: S. aureus düşünülüyorsa nafsilin 4-6 saatte bir 1.5-2 gr . Mikst anaerob ve fakültatif m.o düşünülüyorsa (sinerjik nekrotizan selülit) kokusu ve gram boyamada exuda ile tanımlanabilir.

Progressif bakteriyel sinerjistik gangrenin tedavisi çok zor olup parenteral penisilin ve ikinci bir antibiyotik duyarlılık testine göre . Lokal irrigasyon, ve nekrotik doku insizyonu gereklidir.





KLOSTRİDİYAL ANAEROBİK SELÜLİT

Tanım : Canlılığını yitirmiş subkutan dokunun nekrotizan klostridiyal infeksiyonudur. Derin fasia tutulumu ve miyozit yoktur. Nadiren lösemi ve granülositopenik hastalarda C.septivcum bakteremisi sonucu oluşabilir.

Klinik bulgular : Kirli yetersiz debride edilmiş travmatik yara veya daha önceki bir infeksiyona sekonder olarak oluşabilir. İnkübasyon süresi birkaç gün ama hızla ilerler. Lokal ağrı, dokuda şişme ve sistemik toksisite ön planda olan bulgular değildir. İnce, koyu , yağ globülleri içerir ve kokuludur. Dokuda yaygın gaz oluşumu vardır. Krepitasyon alınır.

Etyoloji : Etken en sık C. perfringes ama C. septicum ve diğer türleri de etken olabilir.

Tanı : Drenaj materyalinden Gram boyamada kalın tipik gram pozitif basillerin görülmesi ve polimorfonükleer lökositlerin varlığı. Direkt grafide gaz görülür.
Ayırıcı tanı: Klostridiyal miyonekrozis(gazlı gangren). Kaslar klostridiyal selülitte pembe renkte ama gazlı gangrende görünüm ve fonksiyon bozuktur.

Tedavi : Kas tutulumunu tespit için cerrahi yaklaşım temeldir. Acildir.Nekrotik doku debride edilir ve drenaj sağlanır. Başlangıç antimikrobiyal tedavi 1-2 milyon ünite kristalize penisilin, her 3 saatte bir veya ampisilin (1-1.5 gr her 3-4 saattebir)+ intravenöz clindamycin (her 6-8 saatte bir 0.6 gr) veya metronidazol (1 gr. yükleme ardından 6 saatte bir 0.5 gr. intravenöz). Gram boyama sonucuna göre aerobik gram negatif basil varsa aminoglikozid, florokinolon veya 3.jenerasyon sefalosporin başlanabilir. Kesin tedavi kültür sonucundan sonra belirlenir.Gerekirse karbapenemler (imipenem veya meropenem) kullanılabilir.





NONKLOSTRİDİYAL ANAEROBİK SELÜLİT

Spor oluşturmayan anaeroblar tarafından oluşturulan ve polimikrobiyal de olabilen bir infeksiyondur.

Klinik bulgular : Klostridiyal anaerob celülite benzer

Etiyoloji : Bacterioides türleri, peptostreptococci, peptococci ve fakültatif anaeroblardan koliform basiller, çeşitli streptokoklar, stafilokok. Gaz oluşturan yumuşak doku infeksiyonu E.coli, Klebsiella, Aeromonas ve diğer fakültatif bakteriler tarafından da başlayabilir.

Tanı : Aspirasyon materyalinden gram boyama, aspirasyon materyalinden veya doku örneğinden aerop ve anaerop kültür ve duyarlılık testleri.

Tedavi : Penisilin veya ampisilinle, chloramphenicol kombinasyonu kullanılabilir. Ampicillin-sulbactam başlangıç tedavisi olabilir. Aspirasyon materyalinde Gram boyama tedaviye daha iyi yön verir.Diğer beta-laktam/beta-laktamaz inhibitörleri de kullanılabilir. Cerrahi girişim gereklidir.

sepsis mikrobun kana karışması



Sepsisi tam olarak açıklayabilmek için, mikroorganizmaların konakçı dokuyu istila etmesiyle gelişen "infeksiyon"dan başlayarak, infeksiyöz ve non-infeksiyöz bazı klinik durumlarda da ortaya çıkan "sistemik inflamatuar cevap sendromu"na kadar değişen çeşitli tanımlamaları ortaya koymak gerekecektir.

İnfeksiyon: Genellikle steril olan bazen de steril olmayan bir yerde organizmaların varlığıyla gelişen iltihabi bir cevaptır.

Bakteriemi: Kan dolaşımında bakterinin bulunmasına denir. Sadece diş fırçalaması veya barsak hareketlerinden sonra değil, diş çekimi, gastrointestinal sistem veya genitoüriner sistem infeksiyonlarından sonra da görülür. Konağın infeksiyona sistemik cevabı ve iltihabi mediatörler, sitokinler, vazoaktif ajanların etkisi ile RES'in aktivasyonu sonucu bakteriemi genellikle geçici olmaktadır.

Sepsis: Bakteri veya diğer patojenlerin kan dolaşımına geçmesi sonucu gelişen sistemik bir cevaptır. İnfeksiyon etkeninin kan kültürü ile kanıtlanmış olması gerekir. Sepsisde, infeksiyonun klinik belirtisi ile birlikte infeksiyona karşı sistemik cevabın belirtisi olan aşağıdakilerin hepsinin olması gerekir.
® Vücut ısısı > 38 0C veya <36 0C
® Kalp hızı >90/dak
® Solunum hızı >20/dak veya PaCO2 <32 mmHg
® Beyaz küre >12.000 , <4.000 veya >%10 genç (çomak) hücrelerin olması.

Septik hastaların çoğunluğunda konağın defansı galip gelir ve saldırı ortadan kaldırılır, daha az bir ihtimalle de konak güçsüz kalır. İmmün sistemin bozulması, hipotansiyonun derinleşmesi ve organ perfüzyonunun bozulması ile ölümle sonuçlanır. Sepsisin ilerlemesiyle mortalite % 25-60 oranlarına çıkacağı için daha erken tanınması için gayret gösterilmelidir.

Anamnez ve dikkatli bir muayene en değerli teşhis kriterleridir. Örneğin dizüri ve yan ağrısı bir üriner kaynağı, ağrı ve ateşle birlikte sol alt kadranda kitle divertiküliti akla getirmelidir.

Sepsis sendromu: Hipertermi veya hipotermi, taşikardi, takipne ile birlikte yetersiz organ perfüzyonu belirtilerinden olan aşağıdaki belirtilerden bir veya daha fazlasının bulunmasıdır.
® Hipoksemi (PaO2 <75 torr),
® SerumLaktat yüksekliği,
® Oligüri <30 ml/1 saat,
® Mental değişiklikler

Ağır sepsis: Sepsis ile birlikte aşağıdakilerden birisinin olmasıdır.
® Organ fonksiyon bozuklukları
® Hipoperfüzyon bulguları (Laktik asidoz, Oligüri, Akut mental değişiklikler)
® Hipotansiyon

Septik Şok: Sepsis sendromuna sahip olan ve yeterli sıvı perfüzyonuna (en az 500 ml serum fizyolojik) rağmen, hipotansiyonun diğer nedenleri olmaksızın, sistolik kan basıncının <90 mmHg veya önceki düzeyden 40 mmHg dan fazla düşmesi ile ortaya çıkan tabloya septik şok denir.

Dirençli septik şok: Sıvı tedavisi veya vazopressör tedaviye cevap vermeyen ve 1 saatten daha fazla süren septik şoktur.

Sistemik İnflamatuar Cevap Sendromu: Sepsis veya sepsis sendromu gibi infeksiyöz olabilen klinik durumlardan başka, ateş ve organ perfüzyon yetersizliğinin olduğu pankreatit, yanık, iskemi ve doku zedelenmesi gibi infeksiyöz olmayan nedenleri de içine alan geniş kapsamlı bir klinik durumdur. Bu durumda aşağıdakilerden iki yada daha fazlasının bulunması gerekir, ancak kan kültürü pozitifliği şart değildir. Çünkü infeksiyöz olmayan durumlar da söz konusudur.
® Vücut ısısı > 38 0C veya <36 0C
® Kalp hızı >90/dak
® Solunum hızı >20/dak
® Beyaz küre >12.000 , <4.000 veya > %10 genç (çomak) hücrelerin olması.

KLİNİK
Gram (+) ve (-) sistemik bakteriyel infeksiyonlarda görülen en yaygın belirti ve bulgular aşağıda özetlenmiştir.

Sepsis sendromuna neden olan sistemik bakteriyel infeksiyonun belirti ve bulguları

Başlıca belirtiler
Ateş
Titreme
Hipotermi
Hiperventilasyon
Deri lezyonları
Mental durumda değişiklik

Komplikasyonlar
Hipotansiyon
Kanama
Lökopeni
Trombositopeni
Organ yetmezliği bulguları
Akciğer: Siyanoz,asidoz
Böbrek: Oligüri, anüri, asidoz
Karaciğer: Sarılık
Kalb: Konjestif yetmezlik

Hastaların çoğunda ateş, üşüme ve titreme görülmesine rağmen nadiren hipotermi olabilir ve üşüme titreme görülmez. Daha ziyade yaşlılarda ve altta yatan hastalığı olanlarda görülen bu durum prognozun kötü olduğunu gösterir. Nötropeni sistemik infeksiyona zemin hazırlar. Normal nötrofil sayısının veya önceden mevcut olan nötropeninin ani olarak düşmesi immünsüpressiflerde görülür.

Bakteriemik hastalarda ateş ve üşüme titremeden önce hiperventilasyon başlayabilir. Anksiete ve hiperventilasyonu olan hastalar yoğun bakım ünitesinde takibe alınmalıdır. Mental durumdaki değişiklikler (letarji, durgunluk, ajitasyon) erken tanıda ipuçları olabilir.

Septik olaylarda deri belirtileri, bakteriyel, viral, fungal ve paraziter durumlarda görülebilir. Gram pozitif patojenler sellülit ve diffüz eriteme neden olabilir. Gram negatif basil bakteriemisinin deri belirtileri ise en çok Pseudomonas aeruginosa ile görülmektedir. Ektima gangrenozum adı verilen yuvarlak veya oval 1-5 cm çapındaki eritemli ve endurasyon gösteren lezyonların ortasında veziküller olabilir, daha sonra etrafı eritemli, endüre olan bu lezyonlar nekrotik ülsere dönüşür. Bu deri belirtileri Pseudomonas bakteriemilerinin % 5-25 inde görülür. Trombositopenik hastalarda lezyonların etrafı ekimotik olabilir. Lezyonlardan kültür, boya ile organizmalar tespit edilebilir. Biopsi ile histopatolojik olarak kapiller yatağın venöz tarafında tromboz ve damar duvarında basillerin varlığı gösterilir. Ektima lezyonları bakteriemiyi düşündürmelidir.
Oligüri, saatlik idrar çıkışının 20-30 ml den aşağıda olmasıdır ve genellikle hipotansiyonu takiben gelişir. Şokun belirtisi, vasküler direncin azalması ve intravasküler sıvı volümünün azalması sonucu gelişen doku hipoperfüzyonudur. Gram (-) bakterilerden açığa çıkan endotoksin, periferik dolaşımı, kalbi, sistemik vasküler direnci etkiler ve yetersiz kan akımına yol açar. Erken septik şokta kardiak autput artar, sistemik vasküler direnç düşer. Bu durumda tedavi olarak hızlı sıvı verilmelidir. Sıvı ihtiyacı günlük 6-8 lt olabilir. Doku hipoksisinin ilerlemesi ve kardiak fonksiyonların deprese olması sonucu kardiak autput düşer ve sistemik vasküler direnç artar. Hızlı sıvı verilmesine rağmen hipotansiyonu düzelmeyen hastalarda dopamin 5-15 mg/kg/dak olarak verilmelidir.

Septik şoklu hastaların % 40-60'ında akut solunum yetmezliği sendromu (ARDS) gelişir. Pulmoner ödem, hemoraji, atelektazi ve kapiller trombus ile karakterize olan ARDS'de ventilasyon perfüzyon oranının bozulması sonucu, başlangıçta respiratuar alkaloz ve pulmoner kompliansta artış, daha sonra metabolik asidoz ve pulmoner kompliansda azalma meydana gelir. Klinik olarak öksürük, köpüklü balgam, dispne ve hipoksemiyle karakterizedir.
Akciğer radyografisinde diffüz pulmoner infiltrasyonlar izlenir. Yeterli oksijenasyonu sağlamak için mekanik ventilasyon gereklidir. En önemli bulgu, belirgin hipoksi (PaO2 < 75 mm Hg) ve yüksek pulmoner arter basıncına rağmen, nisbeten normal pulmoner wedge basıncı (sol ventrikül diastol sonu basıncı) olmasıdır. Bu durum, akciğer fonksiyonundaki mekanik değişiklikler ve yaygın pulmoner kapiller kaçak sendromunun, sol kalb yetmezliğine bağlı olmadığını yani pulmoner ödemin kardiyojenik olmadığını gösterir.

Santral venöz basıncın sol ventrikül diastol sonu basınçla paralel gitmemesi nedeniyle sol kalb diastolik basıncın incelenmesinde pulmoner arter katateri yerleştirilmesi oldukça önemlidir.
Yüksek doz steroidler ve antiinflamatuar tedaviler, ARDS'li hastalarda deneysel olarak inflamatuar cevabı suprese etmek için kullanılmasına rağmen, bugüne kadar etkili olduğu gösterilememiştir. Septik şoktan ölen hastaların büyük çoğunluğu, hipoperfüzyon ve mikrovasküler hasar sonucu gelişen multipl organ yetmezliği bulgularına sahiptir. En yaygın tablo pulmoner, hepatik ve renal yetmezliğin ortaya çıkmasıdır. Bu durumda mortalite % 80-100 arasındadır.

Sepsis gelişme riskini etkileyen faktörler:

1. Altta yatan hastalık:
Nötropeni
Hipogamaglobulinemi
Diabet
Alkolizm ve siroz
Renal yetmezlik
Solunum yetmezliği

2. Cerrahi girişimler:
İntraabdominal
Jinekolojik

3. Kortikosteroidler ve diğer immünosüpressif tedaviler

4. Katater uygulaması ve çeşitli invaziv işlemler

5. Yaş:
Özellikle çok yaşlı ve yenidoğan dönemi Septik şok özellikle hastanede yatan ve çeşitli predispozisyonu olanlarda daha çok görülür.

Sepsis genellikle gram negatif bakteriyel infeksiyonlar, gram pozitif mikroorganizmalar, mantar, virus ve paraziter infeksiyonlar sonucu oluşabilir.

Nozokomiyal bakteriyemi de en sık görülen infeksiyon etkenleri:

Etkenler %
Gram (+) mikroorganizmalar 50.0
Koagülaz (-) stafilokoklar 24.0
S.aureus 18.0
Enterokok 5.0
Diğer 3.0
Gram (-) mikroorganizmalar 33.0
P. aeroginosa 8.0
Acinetobacter 7.0
Klebsiella 6.0
Enterobacter 2.0
E.coli 2.0
Diğer 8.0
Candida 4.0
Polimikrobiyal 13.0

Bakteriemi'nin tespiti için kan kültürü alınmalıdır. Bakteriemi geçici, aralıklı veya sürekli olabilir.

Geçici bakteriemi:
- Lokalize infeksiyonlar (Pnömoni, Pyelonefrit gibi)
- İnfeksiyon veya kolonizasyon olan doku veya mukozalara yapılan maniplasyonları (Endoskopi, Diş çekimi gibi)
- Diş fırçalaması

Aralıklı bakteriemi:
- Drenaj yapılamayan abseler

Sürekli bakteriemi:
- Endokardit, Septik tromboflebit, Mikotik anevrizmalar ve İntravasküler katater infeksiyonları gibi endovasküler infeksiyonların bir işaretidir.
Antibiyotik uygulamasından önce birkaç dakika aralıkla ayrı venlerden en az iki kan kültürü alınması gerekir. S. epidermidis, Difteroidler, Bacillus türleri gibi deri florası bakterileri hemen hemen daima , Clostridium türleri ve Streptokokus viridans türlerinin yarısı yalancı pozitif olarak değerlendirilir. Ancak immünokopromize hastalar veya protezi olanlarda gerçek patojen olabilirler. S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Enterococcus, Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Enterobacter), Pseudomonas, Gram (-) anaeroblar (Bacteroides) izole edildiğinde gerçek patojen olma ihtimali yüksektir.

Nozokomiyal Bakteriyeminin en sık görüldüğü durumlar ve mortalite oranları:


Neden olan durumlar Görülme sıklığı Mortalite
İV katater 37.1 10.0
Alt solunum yolu infeksiyonu 17.5 30.0
İntraabdominal infeksiyon 6.1 22.0
Üriner sistem infeksiyonu 5.9 25.0
Yumuşak doku ve cerrahi yara infeksiyonu 1.4 21.0
Sebebi bilinmeyen 28.1 19.0

Günümüzde geniş spektrumlu antibiyotikler ve destekleyici tedavilerin kullanılmasına rağmen sepsis ve sepsis sendromunun görülme sıklığı artmakta ve mortalite % 60 kadar olabilmektedir.

SEPSİSTE FİZYOPATOLOJİ

Bakteri hücre duvarı komponentleri, gram (-) bakterilerde endotoksin veya lipopolisakkarid, gram (+) bakterilerde peptidoglikan veya teikoik asid kompleksinin kan dolaşımına girmesi ile humoral enzimatik mekanizmaların tetiklenmesi sonucu sepsis sendromu gelişir.
Bakterei hücre duvarındaki komponentleri konağın defans hücreleriyle temas ettikten sonra birkaç dakika ile saatler içerisinde dolaşımdaki monosit ve makrofajlardan birçok sitokin salınmasına sebep olur. Bunlar TNF-a, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IFN-d ve değişik CSF gibi sitokinlerdir. Gram (-) sepsis patofizyolojisinde rol oynayan en potent sitokin TNF-a dır. TNF, makrofajlar, monosit, lenfositler, NK hücreleri, kupfer hücreleri ve çok sayıda değişik hücrelerden sentezlenir. TNF, ateş, lokositoz, myokard depresyonu, hipotansiyon, kapiller kaçak, endotel değişiklikleri gibi pek çok etkiyi başlatan bir sitokindir. IL-1 ise monosit ve makrofajlardan salgılanır ve etkisi TNF-a'ya benzerlik gösterir. Özellikle TNF-a ve IL-1 'in etkisiyle endotel hücrelerinden nitrik oksit ( endotel relaks edici faktör) yapımı artmakta, nitrik oksit etkisi ile düz kas gevşemesi olmakta, myokard depresyonu ve hipotansiyon oluşmaktadır. Hipotansiyon gelişmesinde endotel kaynaklı nitrik oksit'in çok önemli bir rolü vardır.
Ayrıca endotoksinin etkisiyle vazodilatasyon, vasküler permeabilite artışı, trombosit agregayonu ve nötrofil aktivasyonunu da içine alan inflamasyon olaylarını başlatan kompleman sistemini aktive eder. Aktive olmuş nötrofillerden, araşidonik asid deriveleri, lizozomal enzimler ve sitotoksik süperoksit radikallerini salgılanır ve böylece mikrovasküler sahada hasar oluşur. Sonuçta ARDS'nin patogenezinde önemli rol oynayan kapiller kaçak meydana gelir.
Diğer yandan endotoksin'in Hageman faktör'ü (Faktör XII) aktive etmesiyle koagulasyon, fibrinolitik ve bradikinin sistemlerini aktive eder.


Pre-plazma tromboplastini Faktör XII'nin uyarılmasıyla Æ Ø
Plazma tromboplastini
Ø
Fibrinojen Æ Fibrin (Koagulasyon)
Ø
Trombosit ve Faktör II, V, VIII tüketimi
Ø
DİC

Trombus oluşumu, trombosit ve pıhtılaşma faktörlerinin (Faktör II, V, VIII)tüketimi sonucu yaygın damar içi koagülasyon (DİC) ortaya çıkar. Klinik olarak deri ve mukozalarda yaygın kanamalar görülür.

Pıhtılaşmayla eş zamanlı olarak fibrinolitik sistem de aktive olur


Plazminojen
Faktör XII Æ Ø
Plazmin (Fibrinolitik)

Dolayısıyla hastalarda tüketime bağlı kanamalara ilaveten, fibrinolitik sistemin aktivasyonu ile kanamalar daha da artar.
Faktör XII'nin bradikinin sistemini aktive ederek de vazodilatasyon ve vasküler permeabiliteyi arttırır

Prekallikrein
Faktör XIIÆ Ø Kinojen
Kallikrein Æ Ø Bradikinin

TEDAVİ

Sepsis ve septik şokta tedavi prensipleri:
1- Destekleyici tedavi
2- Antibiyotik tedavisi
3- Yardımcı tedavi yöntemleri olmak üzere üç başlık altında toplayabiliriz

Destekleyici tedavi: Volüm desteği, ventilasyon desteği, kan basıncı desteği antibiyotik tedavisi yanında tedavinin en önemli kısmını oluşturmaktadır. Ağır sepsis ve septik şokta en önemli nokta hipovolemiyi düzeltmektir. Santral venöz basınç veya en iyisi pulmoner wedge basıncı monitorizasyonu ile yeterli doku perfüzyonunu sağlamak için hastaya sıvı verilmelidir. Bunun için izotonik solusyonu, dekstran ihtiva eden kolloid solusyonlar ve eğer hematokri 30'un altında ise kan transfüzyonu uygulanmalıdır. Metabolik asidoz varsa sodyum bikarbonat, dissemine intravasküler koagülopati gelişmiş ise taze donmuş plazma verilmelidir. Sıvı tedavisine rağmen kan basıncı yükselmez ise vazopressör ajan olarak 5-25 mg/kg/dakika dopamin verilmelidir.

Antibiyotik tedavisi:Bakteriyemik hastalarda, özellikle endokardit, menejit ve konağın defansının bozulduğu durumlarda bakterisidal ajanlar kullanılmalıdır. Renal bozukluğu olanlarda nefrotik ilaçları, karaciğer bozukluğu olanlarda hepatotoksik ilaçları kullanmaktan kaçınmalıdır. Birçok infeksiyon tek ajanla tedavi edilebilirken, antimikrobiyal kombinasyonların kullanıldığı spesifik vakalar vardır.

İntraabdominal infeksiyonlar sıklıkla mikst bakterilerle oluşmaktadır ve ampisilin, klindamisin ve gentamisin kombinasyonu klasiktir. Bununla birlikte imipenem ve meropenem de tek başına etkilidir.

Sinerjik etki elde etmek istenildiğinde multipl antibiyotik kullanılır (Endokardit ve P. aeruginosa ile oluşan infeksiyonlar gibi). Örneğin, enterokok endokarditinde ampisilin hücre duvarını etkiler, gentamisinin bakteriye penetre olmasını ve ribozomal düzeyde protein sentezinin inhibe edilmesini sağlar. Ne ampisilin, ne de gentamisin tek başına etkili değildir. Antipsödomonal penisilin ve aminoglikozidler de pseudomonas için benzer sinerjistik etki gösterir.
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter ve Serratia türlerinin tek ilaçla tedavisi esnasında görülen dirençli bakteriyel mutantların ortaya çıkması ihtimalinde de antimikrobiyal kombinasyonlar uygulanabilir.

Optimal tedavi süresi çoğu bakteriyel infeksiyonda açıkca incelenmemiştir. Genellikle 1-2 hafta yeterlidir. Gerekli olmadıkça uzatılan tedavi, ilaç toksisitesi ve rezistan organizmalarla süperinfeksiyon riskini arttırır. Kan kültürü sonuçları bilinmeden önce genellikle empirik antibiyotik tedavisi uygulanır. Gr (+) bakterilerle oluşan sepsisi gram (-) bakterilerle oluşan sepsisten klinik olarak ayırdetmek genellikle mümkün olmadığı için infekte ajan tespit edilinceye kadar geniş spektrumlu ilaçlar kullanılır. Bakteriyemi etyolojisi hakkında ipucu yoksa genellikle streptokoklar, stafilokoklar ve Gr (-) basilleri mutlaka kapsamalıdır. Sepsis kaynağı bulunamayan hastalarda infeksiyon kaynağı sıklıkla akciğerler ve abdomendir.

Patojen identifiye edilince antibiyotikler geniş spektrumludan daha dar spektrumluya değiştirilmelidir (Daha rezistan bakteri veya mantarlarla süperinfeksiyonu önlemek için). Hasta ateşsiz olduğu zaman eğer endovasküler bir odak veya drene edilmeyen bir abse yoksa, intravenöz antibiyotikler oral şekle dönüştürülebilir. Çoğu vaka da infeksiyon odağı temizlenmedikçe antibiyotik tedavisi etkisiz olacaktır. Örneğin, abse drene edilmeli, ölü doku debride edilmeli, infekte eklem seri bir şekilde aspire edilmeli veya cerrahi olarak drene edilmeli ve ampiyem bir göğüs tüpü ile tedavi edilmelidir. Erişkin hastalarda sepsiste muhtemel infeksiyon etkenleri ve ugulanacak ampirik antibitotik seçimi tabloda gösterilmiştir.

Yardımcı Tedavi: Sepsise neden olan çoğu organizmalara karşı etkili antibiyotiklerin kullanılmasına rağmen mortalite % 10 -20 kadar yüksektir. Bu yüzden araştırmalar, doku hasarına neden olan konağın cevabının önlenmesi üzerine yoğunlaştırılmıştır.
Yüksek doz steroid uygulamasının erken septik şok ve ARDS'li hastalarda yararlı olmadığı gösterilmiştir. Gram (-) bakteriyemili hastalarda Gr(-) bakteri lipopolisakkaridlerine karşı elde edilen monoklonal antikorların verilmesi mortaliteyi önemli ölçüde azaltmıştır. Ancak henüz rutin olarak kullanıma girmemiştir.

Sifiliz Frengi

1500'lü yıllardan 1900'lü yılların başına kadar batı dünyasını kasup kavuran ve dolaşım sistemi ile sinir siteminde kalıcı hrabiyetlere sebep olan frengi 2. Dünya savaşından sonra keşfedilen güçlü antibiyotikler sayesinde büyük ölçüde önemini yitirmişken, AIDS hastalığının yaygınlaşması ve frengi ile HIV enfeksiyonu arasında yakın ilişki olması nedeni ile yeniden ilgi odağı haline gelmiştir.

Özellikle Kuzey Amerikada görülme sıklığı giderek artmaktadır. Hastalık Troponema Pallidum adı verilen bir bakteri tarafından yapılır. Yapılan onca araştırmaya rağmen hala daha bu mikroorganizmayı üretebilecek bir kültür ortamı bulunamamıştır.

Görülme sıklığı konusunda çok değişken raporlar vardır. Sosyoekonomik düzeyi düşük topluluklarda daha sıık görülür. A.B.D.'de 100.000'de 16.8 ile 100 arasında görüldüğü bildirilmektedir. Vakaların büyük çoğunluğu 15-30 yaş arasında, birden fazla partneri olan kişilerdir.

Bulaş yolları AIDS ile aynıdır.

En sık heteroseksüel ya da homoseksüel cinsel ilişki ile bulaşır. Bir diğer bulaşma yolu ise enfekte kan ve kan ürünleri ile temasdır. Birden fazla kişinin kullandığı iğneler, uyuşturucu bağımlılarında hastalığın kolayca yayılmasına olanak sağlar. Plasentadan kolaylıkla geçtiği için hasta bir gebe mikrobu karnındaki bebeğe bulaştırabilir.

Klinik
Hastalık evreler halinde ilerler ve her evrede değişik bulgular verir.
Primer sifiliz: Hastalık etkeni ile temastan sonra genital bölgede ağrısız bir ülser belirir. Bu lezyona şankr adı verilir. Yine kasık bölgesindeki lenf düğümlerinde büyüme olur ancak bu lezyonlarda da ağrı görülmez. Ciddi şiakyet yaratmadığı için hastaların çoğu bu belirtileri önemsemez. Lezyonlar tedavi edilmediği taktirde 6-8 haftada kendiliğinden gerileyerek kaybolur.
Sekonder sifiliz: İlk lezyonun görülmesinden 6 hafta- 6 ay sonra mikroorganizmaların kan yolu ile yayılması sonucu eklemlerde enfeksiyon başlar. Ciltte döküntüler olur ve bu döküntüler 4-12 hafta içinde kaybolur. %1 civarında vakada karaciğer iltihabı, böbrek hastalıkları, menenjit görülebilir.Hastalarda ateş ve boğaz ağrısı olabilir.Genital bölge civarında nemli, düz condyloma lata adı verilen ve yüksek bulaştırıcılığa sahip lezyonlar ortaya çıkar. Kısmi saç dökülmesi nadiren görülebilir. Ağız, boğaz ve vajinada ülserler ortaya çıkabilir.
Latent (sessiz) sifiliz: Tedavi edilmediği taktirde sekonder sifilizin belirtileri de kendiliğinden kaybolur ve sessiz enfeksiyon halini alır. Bu durumda hastalık sadece yapılan kan testlerinde saptanabilir. Bu süre zarfında mikroorganizmalar yavaş yavaş çoğalmaya devam etmektedir. Latent enfeksiyonun ilk yılı içinde hastaların %25'inde belirtiler zaman zaman alevlenebilir. Zamen geçtikçe kişinin hastalığı bulaştırıcılığı giderek azalır.
Tersiyer sifiliz: İlk enfeksiyondan yaklaşık 10 yıl sonra ortaya çıkar. Hiçbir dönemde tedavi edilmeyen vakaların %35'inde tersiyer sifiliz ortaya çıkar.Bu 10 yıllık süre AIDS varlığında daha kısa olabilir. Terisyer bulgular 3 kategoride saptanır:

Kardiyovasküler lezyonlar %10 vakada görülür. Aorta'da balonlaşma, kalp kapakçıklarında yetmezlik vb. gibi bulgular olur.
Nörolojik lezyonlar Göz, beyin zarları gibi sinir sistemi organlarında hasarlar olur
Diğer sistemik lezyonlar Dişler, dişetleri, kas iskelet sistemi, ve iç organlarda lezyonlar görülür.
Tanı
Sifiliz etkeni olan mikroorganizma kültürlerde üretilemediği için tanıda en yararlı yöntem kan testidir. Kanda yapılan serolojik testleri ile antijen ve antikorlar aranır. Taze lezyonlardan alınan örneklerin özel floresanlı mikroskoplar altında incelenmesi ile T.Pallidum görülebilir. Beyin-omurilik sıvısından örnek alınarak serolojik testler yapılabilir.

Tedavi
Hangi evrede olursa olsun sifilizin tedavisinde antibiyotikler kullanılır ve takipte antijen titreleri ölçülür.

Bu yazı Dr.Alper MUMCU dan www.mumcu.com alınmıştır

Siroz karaciğer yetmezliği

Siroz; normal karaciğer hücrelerinin yerine skar (nedbe) dokusunun oluştuğu duruma verilen isimdir, ve bu durum karaciğerin tüm fonksiyonlarında azalmaya neden olur. İlerlemiş hastalarda, hasar o kadar ciddidir ki, tek çözüm yolu karaciğer naklidir. Siroz ABD deki en sık ölüm nedenleri arasında sekizincidir ve her yıl 25 bin kişinin ölümüne neden olur. Ve yine binlerce kişinin karaciğerinin normal fonksiyonları yapma kabiliyetinde yavaş yavaş azalmaya neden olur.

Sirozun çok sayıda nedeni vardır. ABD ve Avrupada, en sık nedenler; aşırı alkol tüketimi ve kronik Hepatit-C virüs enfeksiyonudur.

Alkolik siroz, 10 veya daha fazla yıl süresince aşırı alkol tüketimi soucunda meydana gelir. Ancak sosyal içicilerde de (toplumsal olaylarda (toplantı, eğlence gibi) alkol tüketen kişiler) siroz meydana gelme olasılığı vardır. Alkolün karaciğer hücreleirne toksik etkisi vardır. Neden bazı insanların alkolün zararlı etkilerine daha dayanıklı olduğu bilinmemektedir, ancak kadınlar erkeklerden daha az alkol tüketseler de alkolik siroza yakalanaya daha yatkındırlar.

Kronik hepatit-C enfeksiyonu, karaciğer hücrelerinde inflamasyona neden olmakta ve sonuçta siroz gelişebilmektedir. Kronik hepatit-C hastası olan her 5 kişiden birinde 20 yıldan sonra siroz gelişmektedir. Kronik Hepatit-B, benzer şekilde karaciğer hasarı yapmaktadır ve dünyada sirozun en sık nedenidir. Hepatit-D sadece Hepatit-B hastalarında rastlanmaktadır.

Sirozun daha nadir nedenleri arasında karaciğer hücrelerini veya safra kanallarını tutan otoimmün hastalıklar, ilaçlara bağlı şiddetli yan etki gelişimi, çevresel zehirlere uzun süre maruz kalma, genelde tropikal bölgelerde bulunan bakteri ve parazitler, karaciğer konjesyonu (sıvı birikimi denilebilir) ile birlikte olan kalp yetmezliği atakları. Diğer bir neden de alkole bağlı olmayan steatohepatittir; bu durumda karaciğerde yağlanma ve bunu takiben nedbe dokusu oluşumu meydana gelir.

Nadir görülen bazı kalıtsal hastalıklar da siroza neden olabilir. Bu hastalıklar; hemakromatozis (karaciğer ve diğer organlarda aşırı demir birikimi), Wilson hastalığı (anormal miktarda bakır depolanması), alfa-1 antitiripsin eksikliği (karaciğerdeki özel bir enzim eksikliği).

Belirtiler

Erken dönemlerde genelde herhangi bir şikayete rastlanmaz. Ancak karaciğer hücreleri öldükçe, organ sıvı tutulumunu düzenleyen ve kan pıhtılaşmasını sağlayan proteinleri daha az üretmeye başlar ve bilirübin maddesini işleme kabiliyeti kaybolur. Bunların sonucunda meydana gelen belirti ve bulgular şunlardır:
- halsizlik
- iştah kaybı
- bulantı ve kusma
- güçsüzlük
- kilo kaybı
- bacakarda ve karında sıvı birikimi
- artmış kanama ve çürükler
- sarılık, deride ve gözlerde sararma
- kaşıntı

Hasar arttıkça, karaciğer kanı temizleyememeye başlar ve birçok ilacı daha az işleyebilir hale gelir, böylece ilaçarın etkinliğinde artış meydana gelir. Artan toksik (zehirli) maddeler özellikle beyinde birikir. Bunlara bağlı gelişen belirtiler:
- ilaçlara hassasiyetin artması
- kişilik ve davranış değişiklikleri, bunalr zihin bulanıklığı, boş bakışlar, unutkanlık, konsantre olamama veya uyku düzensizlikleri,
- şuur kaybı
- koma

Nedbe dokusu oluşumu, aynı zamanda kan akımını etkiler ve karaciğer toplar damarındaki basınç artar; bu duruma portal hipertansiyon adı verilir. Mide ve yemek borusundaki kan damarları genişler ve vücut bu bölgelerde yeni damarlar oluşturarak karaciğere uğramadan kanı geçirmeye çalışır. Bu damarlara varis adı verilir ve duvarları daha incedir. Bunlardan herhangi birisi hasara uğrarsa meydana gelen kanama saatler içerisinde ölümle sonuçlanabilir. Eğer kan kusmaya başladı iseniz, hemen acil servise müracaat edin.

Tanı

Doktorunuz normal bir anamnez ve fizik muayene yapacaktır. Doktorunuz karaciğerin işlevlerini değerlendirmek amacı ile çeşitli kan testleri isteyebilir. Karaciğerin bilgisayarlı tomografisi, ultrason veya radyoizotop ile karaciğer görüntülenebilir. Siroz tanısını kesinleştirmek için biyopsi yapılabilir.

Siroz sürekli ilerleyen bir hastalıktır, geri döndürülemez veya tedavi edilemez. Ancak meydana gelen hasar ve belirtiler tedavi ile durdurulabilir veya yavaşlatılabilir.

Sirozdan korunmak için yapılacak en iyi şey aşırı alkol tüketiminden uzak durmaktır. Eğer karaciğerle ilgili herhangi bir probleminiz varsa alkolden tamamen uzak durmanız gerekir. Ayrıca Hepatit B ve C den korunmak, uyuşturucu kullanmamak, güvensiz seksten ve çok eşlilikten kaçınmak korunmada alınacak önlemler arasında sayılabilir. Dövme vs yaptıracaksanız kullanılan aletlerin steril olduğundan emin olun. Sağlık personeli iseniz hastaların kan örneklerine maruz kalabileceğinizi unutmayın ve bu konuda dikkatli olun. Hepatit-B aşısı olun, 3 doz yapılan aşı %90 koruma sağlar.

Tedavi

Tedavi sirozun nedenine ve evresine bağlıdır. Meydana gelen karaciğer hasarı geri döndürülemeyeceğinden, tedavide amaç hastalığın ilerlemesini durdurmak ve meydana gelebilecek diğer komplikasyonları önlemektir.

Nedenden bağımsız olarak tüm siroz hastaları, alkolden uzak durmalı ve karacieğeri etkileyebilecek ilaçların kullanımı konusunda kontrollü olmalıdırlar (asetaminofen gibi). Allta yatan hastalığın da tedavisi yapılacağından tedavi protokolleri farklılık gösterebilir.

Tedavinin odak noktası genelde komplikasyonlardır. Sıvı birikmesini önlemek için az tuzlu diyet veya diüretik ilaç kullanımı önerilebilir. Toksik maddelerin vücuttan hızlıca atılması için laksatif (dışkıyı arttırıcı ve kolaylaştırıcı) ilaçlar kullanılabilir. Kaşıntı ve enfeksiyonlara yönelik tedavi verilebilir. Yine portal hipertansiyon için tedavi düzenlenebilir.

Kanayan varisler çeşitli şekillerde tedavi edilebilir. Bunlar arasında damarın bağlanası, balonla sıkıştırılması veya skleroterapi sayılabilir. Skleroterapide, damar içine kimyasal bir madde verilir ve damarın kuruması sağlanır. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) yönteminde kan için yeni-yapay bir yol yapılır ve varislerdeki kan basıncı ortadan kaldırılır.

Eğer karaciğer hasarı ileri derecede ise tek tedavi yöntemi karaciğer naklidir. Nakil yapılan hastaların %80-90 ı yaşamaktadır, ve bağışıklık sistemini ibaskılayan siklosporin gibi ilaçlar sayesinde yeni karaciğer bağışıklık sisteminin saldırılarından korunmakta ve yaşam süreleri uzamaktadır.

Erken dönemde tanı konabilen hastalarda sonuç son derece başarılıdır. Bu hastaların çoğu uzun yıllar normal bir hayat sürmektedirler. Ancak alkol kullanımına son vermeyen alkolik sirozlularda ve ilerlemiş hastalarda sonuç iyi değildir. Bu hastalarda kanamalar veya beyin fonksiyonlarının kaybı sonucu ölüm meydana gelir. Sirozlu hastalarda enfeksiyon gelişme riski ve böbrek yetmezliği gelişme riski artmıştır.

Sistit mesane iltihabı

İdrar kesesi iltihabı
Sistit idrar kesesi (mesane) nin iltihaplanmasıdır. İdrar yolları ve üreme sisteminde en sık görülen hastalıklardan biridir. Zamanında tedavi edilmezse hastalık böbrekleri de etkileyecek biçimde yayılabilir ve mesane ve böbreklerde kalıcı hasarlar oluşturabilir.
Nedenleri:

Normal de bakteriler üreme organları ve anüs bölgesinde yaşamaktadırlar. Bazen bu bakteriler alt idrar yollarını aşarak mesaneye ulaşırlar. Mesaneye ulaşan bakteriler işeme ile dışarı atılırlar. Ancak mesaneye gelen bakteri sayısı atılandan fazla ise mesanede ve daha sonraki aşamada böbreklerde iltihaplanmaya yol açarlar.

Bulaşma cinsel birleşme esnasında veya genital temizliğin az olduğu durumlarda oluşabileceği gibi uzun süre idrar tutulması, idrar yollarını daraltıcı hastalıklar, menapozda düşük östrojen seviyesi nedeniyle de oluşabilir.

Kadınlarda uretra erkeklerinkinden çok daha kısa olduğu için dış ortamdan bakterilerin mesaneye ulaşması daha kolaydır. Bu nedenle kadınlarda sistitlerin görülme oranı çok daha fazladır. Kadınların en az % 20'si yaşamları boyunca en az bir kez sistite yakalanırlar.

Nadir de olsa sistiti oluşturan bakteriler böbrek ve idrar yolları aracılığı ile yukarıdan aşağıya veya yakın dokulardaki enfeksiyon odaklarından lenf yoluyla da mesaneye ulaşabilirler.

Sistitin en sık rastlanılan sebebi Escherichia coli ( E.coli, koli basili) adlı mikroorganizmadır. Bu bakteri kalın barsaklarda normal olarak bulunabilir ve cinsel ilişki ile mesaneye ulaşabilir.

Belirtileri:

İdrar yaparken yanma ve sızı.İdrar yaptıktan sonrada sürebilir.
Sık idrara çıkma.
Ağrı kasıklara ve makata yayılabilir.
Ateş.
Terleme.
Yorgunluk.
Kusma ve bulantı.
İdrar bulanık, kötü kokulu olabilir.
Cinsel ilişki esnasında ağrı hissi olabilir.
Risk Faktörler:

Çok eşlilik.
Tümör nedeni ile aşağı idrar yolunda daralma veya tıkanma.
İdrar sondası kullanımı.
Hamilelik.
Şeker hastalığı.
Temizliğe dikkat edilmemesi.
Geçirilmiş felç gibi mesane boşalmasını engelleyebilecek durumlar.
Yaşlılık.
Tanı:

Tanıda idrar tahlili, idrar kültürü ve ilaçla çekilen ürografi adlı film gerekebilir.

Hastalığın Gidişi:

Uygun tedavi ile sistit belirtileri 24 saat içinde kaybolur.Ancak hastalığın gidişi etken mikrobun cinsine, risk faktörlerin giderilmesine bağlıdır. İyi tedavi edilemeyen olgularda hastalık kronikleşebilir.

Tedavi:

Sistitler antibiyotikler ile tedavi edilir. Tedaviye başlamadan önce idrar kültürü ve antibiyogram için örnek alınmalı, sonuçlar çıkıncaya kadar idrar yolları enfeksiyonlarında etkili antibiyotikler kullanılmalı, antibiyogram sonuçlarına göre gerekirse bu ilaçlar değiştirilmelidir. kronik enfeksiyonlarda tedavi uzayabilir.

Sistoskopi


Sistoskopi nedir?

Bu işlem elastik fiber optik bir borucuğun idrar kanalından sokularak Mesanenin (idrarkesesi ) görsel incelenmesidir. Bu işlem genellikle lokal anestezi altında yapılmaktadır. Operasyonu takip eden ilk yıl içinde genellikle her üç veya dört ayda bir uygulanır. Daha sonra uygulama aralıkları uzatılabilir. Sistoskopi görülebilen tümörlerin belirlenmeside en geçerli yöntem olmasına rağmen bunların nükslerini önceden göremeyebilir.

İşlem neden uygulanır?

Bu işlem sıklıkla idrar yolları , idrar kesesi , prostat(erkeklerde) ve böbrek hastalıklarının tanısında kullanılır. Bunlar
İdrarda kan bulunması
İdrar yollarında yabancı cisim
İdrar yolları ve kesesinin yaralanmaları
Taş mevcudiyeti
İdrar yolları ve böbrek kanserleri
Prostat hastalıkları (erkek hastalarda)
Üriner inkontinans (idrar tutamama)
Boşaltım sisteminin doğumsal hastalıkları
İdrar yolları darlıkları

Nasıl uygulanır?

İşlem uygulanmadan önce doktora daha önce geçirilmiş operasyonlar, ilaç alerjileri vs. gibi kişisel sağlık bilgileri verilmelidir. Aspirin , ağrı kesiciler ve başka ilaçlar kullanılıyorsa (ki bunlar kanın pıhtılaşmasını geciktirirler) doktor bilgilendirilmelidir. Doktorunuz gerekli ise bu ilaçların dozunu azaltabilir ya da tamamen kesebilir. İdrar yolları enfeksiyonu mevcut ise işlem öncesi tedavi edilmelidir.

İşlem için bir giysi giyilir ve bir masanın üzerine sırt üstü uzanılır. Bu sırada her iki bacak yanlara açılır. Uygulamanın yapılacağı vücut bölgesi antiseptik bir sıvı ile temizlenir. Plastik bir şırınga ile üretraya (idrar kanalı girişi) jel kıvamında bir madde verilir. Böylece işlem sırasında rahatsızlık duymazsınız.

Yaklaşık bir kalem genişliğinde bir tüp idrar kesesine kadar ilerletilir. Bu tüpe sistoskop denir. Sistoskop sayesinde idrar kesesi sıvı ile doldurulur. Böylece kese genişletilir ve uygulamayı yapan doktor daha net inceleme yapabilir. Bu işlem sırasında rahatsızlık duyulabilir ve acil idrar yapma hissi uyanabilir. Tüpün ucunda küçük bir ışık kaynağı ve kamera vardır; bu sayede mesane (idrar kesesi) bir monitör ekranından gözlenebilir. Sistoskopun ucu uzaktan kumanda ile hareket ettirilerek kesenin her köşesi değişik açılardan incelenebilir.

Kamera yerleştirildikten sonra işlem yaklaşık 5-10 dk. kadar sürer. İşlem sırasında biopsi yapma ihtiyacı duyulursa ek olarak anestezi verilebilir. İşlem öncesinde doktor gerekli bilgiyi verecektir.

İşlem sonrası hastaya antibiyotik verilir ve hasta aynı gün evine gidebilir.

Sıklıkla ertesi gün normal aktivitelere başlanabilir. Fakat yine de 1 hafta kadar ağır işlerden kaçınılmalıdır.

İşlem sonrası riskler neler?

İşlem sonrası işlemin uygulanmasından kaynaklanan bazı durumlarla karşılaşılabilir. Bu durumlar nelerdir:
Ağrı
Enfeksiyon (ateş ,akıntı vs.)
Kanama (iç çamaşırda lekelenme tarzında)
İdrar yapmada zolanma , yapamama
Doktara ne zaman haber verilmeli?
İdrar yapılamıyorsa
İlaçlara cevap vermeyen ağrı varsa
Ateş 38,5'in üzerinde ise
Akıntı varsa
Kanama devam edivorsa

Sjögren sendromu

Sjögren sendromu nedir?

Sjögren sendromu kuru göz ve kuru ağız bulguları ile karakterize kronik yani uzun süreli bir hastalıktır. Adını, ilk tanımlayan İsveç'li göz doktoru Henrik Sjögren'den almıştır. Sıklıkla romatoid artrit, lupus eritematozus, skleroderma ve polimiyozit gibi romatizmal hastalıklarla birlikte bulunur. Ancak hastaların yaklaşık yarısında tek başına görülür.

Sjögren sendromu nasıl gelişir?

Nedeni tam bilinmemektedir. Genetik ya da viral enfeksiyonların bilinmeyen mekanizmalarla Sjögren sendromuna neden olabildiğine dair bulgular vardır. Bu hastalığın esas olarak bağışıklık (immün) sistemindeki bozukluktan kaynaklandığı düşünülmektedir. Bağışıklık sistemi, hastalıklara karşı vücudun korunma mekanizmasıdır. Sjögren sendromunda bağışıklık siteminin normal kontrol mekanizmasında bir bozukluk vardır, bunun sonucu olarak aşırı miktarda beyaz kan hücreleri yapılır. Lenfosit adı verilen bu hücreler gözyaşı ve tükrük bezlerine giderek bu dokularda harabiyet yapar. Bu nedenle de hem tükrük bezlerinde hem de göz yaşı bezlerinde salgıda azalma yani kuruluk meydana gelir. Aynı zamanda bu hücreler "otoantikor" adı verilen protein yapısında maddeler salgılar ve bunlar kanda tespit edilebilir. Bu otoantikorlar bağışıklık sisteminin düzgün çalışmadığının bir göstergesidir ve tükrük ile gözyaşı bezlerinde harabiyet yapma potansiyeline sahiptir. Sjögren sendromunda eklem, akciğer, böbrek, sinir, tiroid, karaciğer ve beyin gibi diğer organlarda da tutulum görülebilir.

Sjögren sendromu kimlerde görülür?

Sjögren sendromu herhangi bir yaşta görülebilirse de en fazla 45 yaşının üzerindeki kadınlarda ortaya çıkmaktadır. 20 yaş altında çok nadirdir.

Sjögren sendromunda bulgular nelerdir?

Genellikle yavaş başlar. Hasta gözlerinde ve ağzında şiddetli kuruluk hisseder. Çoğunda kuru bir öksürük ve boğazda gıcık hissi de vardır. Tükrük bezlerinde şişlik, tat alma ve koklama duyusunda bozulma izlenebilir. Gözlerde kuruluğa bağlı kızarıklık, yanma, kaşıntı ve ışığa aşırı hassasiyet gelişir. Uygun tedavi edilmezse "kornea" adı verilen gözün en dışındaki saydam zarda ülserler, nadiren de körlük gelişebilir. Sjögren sendromu bulunan hastalarda burun, cilt ve kadın genital organlarında da kuruluk izlenebilir.

Ağız kuruluğu nedeniyle çiğneme, yutma ve konuşmada güçlük hissedilebilir. Bu nedenle hastalar bol miktarda sıvı almalıdırlar.

Hastalarda diş çürükleri de sık görülür. Çünkü tükrük, bakterilere karşı savaşan ve çürüklerin oluşmasını engelleyen bir sıvıdır. Sjögren sendromunda tükrük salınımı bozulduğu için çürüklerin oluşumu kolaylaşmıştır.

Bazen hastalarda "lenfoma" adı verilen bir çeşit lenf bezi kanseri gelişebilir. Nadir olsa da hastaların muayenesinde ve takibinde akılda tutulmalıdır.

Sjögren sendromu tanısı nasıl konur?

Ağızda ve gözlerde kuruluk hisseden hastalarda bu tanıdan şüphelenilmelidir. Muayene sırasında kızarmış-kaşıntılı gözler, tükrük bezlerinde şişlik, kuru bir dil, boyundaki lenf bezlerinde genişleme gibi bulgular tespit edilebilir. Kan tetkiklerinde de otoantikorların varlığı tanıyı destekler.

Gözde kuruluk "Schirmer testi" ile tespit edilir. Korneanın bir göz doktoru tarafından incelenmesi de kuruluk hakkında bilgi verecektir.

Tükrük bezlerin düzgün çalışıp çalışmadığını kontrol etmek için "sialogram" yapılabilir. Bu test tükrük bezi içine boya enjekte edildikten sonra özel filmlerin çekilmesi ile yapılır. Sjögrensendromunun kesin tanısı için dudak biopsisi, yani dudak içindeki küçük tükrük bezlerinden ufak bir parça alınıp mikroskop altında lenfositlerin varlığı açısından değerlendirilmesi gereklidir.

Akciğer ve böbrek fonksiyonlarının gerek direkt grafilerle gerekse de laboratuvar testleri ile takibi yardımcı olabilir.

Sjögren sendromu nasıl tedavi edilir?

Bu hastalığın kesin tanısı olmasa da bulgulara yönelik özel tedavilerle hastaların yakınmaları giderilebilir ve yaşam kaliteleri düzeltilebilir. Her hastada aynı bulgular olmadığından tedavi programı hekim tarafından hastanın ihtiyaçlarına göre bireysel olarak planlanmalıdır. Düzenli hekim ve diş kontrolü şarttır.

Gözlerdeki kuruluk için yapay göz yaşı ve göz damlaları kullanılabilir. Ağızdaki kuruluk için en etkili rahatlama yollarından biri bol sıvı alımıdır. Yine özel sakızlar (çürümeye engel olmak için şekersiz olmaları koşulu ile), diş macunları, düzenli diş fırçalama hastalara yardımcı olacaktır.

Ciltte kuruluk varsa hassas ciltler için önerilen nemlendiriciler kullanılabilir. Evde ve işyerinde buhar havayı nemlendiren buhar makinalarının kullanılması önerilebilir.

Hastalarda şişlik, katılık, kas ağrıları ve eklem inflamasyonunun engellenmesi amacıyla steroid-olmayan antiromatizmal ilaçlar kullanılabilir. Ağır hastalarda kortizon da önerilebilir ancak yan etkilerinin ciddiyeti açısından mutlaka hekim kontrolünde alınması önerilir. Hastalarda eşlik eden başka bir romatizmal hastalık varsa (romatoid artrit, lupus vb. gibi) bunun tedavisi de esasdır.

Yürüme, yüzme gibi hafif egzersizler kasların ve eklemlerin elastikiyetinin korunması için faydalıdır. Egzersizlerin eklem hasarını engelleyici etkisi de bulunduğundan mutlaka tedavi programında yer almalıdır. Ayrıca hastalara hastalığı ile bilgiler ve stresini azaltmaya yönelik tavsiyeler de verilmelidir.

Sjögren sendromu bulunan kadın hastalarda kanda bulunan belirli bir "antikor" nadiren yenidoğan çocuklarda kalp problemleri ile ilgili olabilir. Bu nedenle hamile olan ya da çocuk sahibi olmak isteyen kadın hastaların mutlaka doktorlarına bunu danışmaları gerekir.

Sjögren sendromu genel olarak hayatı tehdit eden bir hastalık değildir. Ancak ağız ve gözdeki kuruluk uzun sürelidir ve hayatın geri kalan kısmı boyunca devam edebilir. Yapay nemlendiricilerin kullanılması ve diş hijyenine dikkat edilmesi ile genellikle ciddi problemlerin engellenmesi mümkün olacaktır.

Soğuk algınlığı

Sıklığı: İnsanlarda virüslerin sebep olduğu en sık rastlanan hastalık herhalde Soğuk Algınlığıdır. Çok değişken olmakla birlikte genç bir kişi senede ortlama iki ya da üç kez Soğuk Algınlığına yakalanır. Özellikle çocuklarda ve gençlerde burunda virüs iltihabı sık görülür.
Yol açan etkenler:


İklim, Çevre, Sıcaklık, Nem
Üşüme, Bağışıklık durumu
Beslenme ve vitamin Eksikliği
Yorgunluk
Burun tıkanıklığı
Kronik İnfeksiyon Odağı
Burun salgılarının asitlik derecesi
Genel Hastalıklar: Böbrek, karaciğer ve kan hastalıkları, şeker hastalığı ve verem soğuk algınlığına direnci düşürür.
Virüsler

Toplumda soğuk algınlığına sebep olan virüsler çok yaygındır ve sayıları 200’den fazladır. Rinovirüs (Rhinovirus) ve Koronavirüs (Coronavirus) en sık rastlanır. Kişilerin direnci düştüğü zaman veya çok yoğun ve bulaşıcı virüslere maruz kalındığı zaman enfeksiyon ortaya çıkar. Üşümek vucut direncini düşürdüğü için soğuk algınlığına zemin hazırlar. Rinovirüslerin kuluçka süresi 1-3 gün arasındadır. Soğuk algınlığını çoğu kez bakteri enfeksiyonu takip eder.

Yayılması

Damlacık ve toz: Konuşurken, hapşururken ve öksürürken çok miktarda hastalıklı damlacık 180 cm uzağa kadar yayılır. Bir hapşırmada 20 000 kadar damlacık etrafa saçılır ve yere konar.
Damlacık parçaları: damlacikların bir kısmı yere inerken buharlaşır, küçülür, hafifler ve iki gün kadar havada uçabilir. Bu damlacık parçaları virüsleri rahatlıkla taşıyabilir fakat bakterileri taşıyamaz.
Temas: Virüsler elleme, öpme ve yiyecekler yoluyla da yayılabilir.
Klinik Özellikler
Soğuk algınlığının başlangıcıyla bitişi arasında dört dönem belirgindir.

dönem birkaç saat sürer. Burun hava yolu açıktır fakat virüslerin giriş noktasında kaşıntı, tahriş, kuruma ve yanma hissi olur.
dönemde virüsler burun iç yüzeyine ve lenf sistemine yayılır. Bu işlem birkaç saat veya gün sürer. Virüslerin ilk girdiği yer iyileşirken daha sonraları yayılmış olduğu bölgelerde hastalık devam eder. Boğaz kurur ve yutkunurken ağrır. Aksırma, sulu burun akıntısı ve burun tıkanıklığı ortaya çıkar. Burun içi ve boğaz şiş ve kırmızı görünümdedir. Halsizlik, kırgınlık ve ateş bu dönemde ortaya çıkar.
dönemin başladığı üçüncü günde fırsatçı bakterilerin sebep olduğu enfeksiyonlar belirgin olur. Burun içinin rengi koyulaşır, sulu burun akıntısının miktarı azalır, kıvamı artar, yapışkan beyaz bazen yeşilimsi bir hal alır. Tıkanıklık ve bitkinlik bu dönemde en çoktur. Bu dönemdeki akıntı, içeriğindeki maddeler nedeniyle mendili kuruyunca sertleştirir.
dönemde şikayetler ve bulgular azalır, 5-10 gün sonra iyileşme gerçekleşir.
Soğuk Algınlığının Yol açtığı Hastalıklar
Burunda her zaman var olan fakat çoğalamadığı için etkisiz kalan bakteriler, virüslerin zayıflattığı ortamda hızla çoğalırlar ve çeşitli hastalıkları ortaya çıkarırlar


1. Rinofarenjit, Farenjit
2. Sinüzit
3. Akut orta kulak iltihabı
4. Boyun lenf nodülleri iltihabı
5. Bademcik iltihabı
6. Alt solunum yolu hastalıkları
a. laringotrakeit
b. bronşit
c. pnömoni
d. astım
7. Bebeklerde gastroenterit
8. Allerjik
a. nefrit (böbrek iltihabı)
b. romatizma
Tanı
Burun iltihabının diğer sebeplerinin elenmesinden sonra tanı konur.

Korunma


Elleri sık sık sabunla yıkamak virüsleri uzaklaştıracağı içiç en etkili korunma yöntemiidir.
Parmakla burnu ve arkasından gözü kurcalamamak, en azından göze yayılmayı önler.
Spor yapmak, dengeli beslenmek, hijyen kurallarına dikkatle uymak yoluyla genel vucut direncini yükseltmek.
Çocuklarda adenoidektomi (geniz etinin alınması) gerekli olabilir.
Tedavi
Virüslerin türlerinin çokluğu yüzünden aşı geliştirilememektedir. Hastalanan kişilerin durumunun çok farklı olması nedeniyle tedavi her hasta için düzenlenmelidir.
Genel tedavi prensipleri:

Tam İstirahat: Genel ve lokal en iyi şartlar sağlanmaya çalışılmalıdır. 18-200C sıcaklık ve %45 nisbi (relatif) nemli odada yatak istirahati idealdir.
Sıcak banyo, sicak sade su veya mentollü su buharı ile buğu uygulamak
Ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar ( aspirin gibi)
Bol sıvı içmek
Antihistaminik içeren ilaçlar yalnızca allerjik bünyeli hastalarda kullanılmalıdır.
Burun açıcı damlalar: İyileşmeye zarardan başka katkıları olmaz. Çocukların uyuyabilmesi ve bebeklerin süt emebilmesi için burun havayolunun açılması şart olduğunda geçici olarak kullanılabilir.
Antibiyotiklerin soğuk algınlığına etkisi yoktur fakat soğuk algınlığının yol açtığı diğer hastalıklar ortaya çıkmışsa tam doz uygulanmalıdır.