AKROMEGALİ: KONTROLSÜZ BÜYÜME HASTALIÄžI


TANIM
Akromegali, hipofiz bezinin aşırı büyüme hormonu salgılaması sonucunda oluşan bir hastalıktır. Ergenlik öncesinde ortaya çıkışı oldukça nadirdir ve bu durumda hastalığa jigantizm (devlik) ismi verilir. Çoğunlukla 30-60 yaş arasındaki erişkinlerde görülür. Hastalık erkeklerde ve kadınlarda eşit oranda görülür. Büyüme hormonu aşırı salgısı sonucu yüz görüntüsü değişir, kabalaşır, hastalar baş ağrısı, terleme, el-ayaklarda büyüme ve yorgunluktan şikayet ederler. Fazla salgılanan büyüme hormonu; kalp, solunum sistemi, hormonal sistem başta olmak üzere pek çok organı etkiler ve ölüm riskini 2-4 kat arttırır.
AKROMEGALİ SEBEPLERİ:
Hastaların % 90'ında sebep hipofiz bezindeki tümördür. Hipofiz bezi beyin tabanında bulunan, büyüme-gelişme, üreme ve metabolizma ile ilgili hayati hormonların salındığı ufak bir bezdir. Büyüme hormonu da hipofiz bezinden salınan ve isiminden de anlaşılacağı üzere büyümeyi sağlayan bir hormondur. Akromegaliye sebep olan tümörler çevredeki sağlam beyin dokusuna baskı yaparak baş ağrısı ve görme bozukluklarına neden olurlar.

AKROMEGALİ TEŞHİSİ:
Akromegali bulgularının çok yavaş ilerlemesi nedeniyle tanı hastalık başladıktan yıllar sonra konulmaktadır. Şüphenilen durumlarda; büyüme hormonunun vücutta etkisini gerçekleştiren, insülin benzeri büyüme faktörlerinin düzeyi, şeker yükleme sırasında büyüme hormonu, prolaktin ve diğer hipofiz bezi hormonlarının tayini yapılır. Hastanın eski fotoğraflarının yenileriyle karşılaştırılması da tanıyı destekler.Akromegaliye sebep olan tümör çok yavaş büyüdüğü için şikayetler uzun zaman içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Sık karşılaşılan yakınmalar aşağıdaki gibidir:

- Ellerde ve ayaklarda büyüme, ayakkabı
numarasında artış,
- Yüzüklerin parmağa dar gelmesi
- Yüz hatlarında kabalaşma, çenenin uzaması
- Ciltte kalınlaşma ve / veya esmerleşme,Terlemede artma
- Seste kalınlaşma
- Dil, dudaklar, burunda büyüme
- Eklem ağrısı
- Genişlemiş kalp
- Diğer organların büyümesi
- Kollarda ve bacaklarda yorgunluk
- Horlama
- Yorgunluk ? halsizlik
- Baş ağrısı
- Görmede daralma
- Kadınlarda adet bozuklukları
- Kadınlara göğüsten süt gelmesi
- Erkeklerde iktidarsızlık


AKROMEGALİ TEDAVİSİ:
Tedavinin amacı artmış olan büyüme hormonu seviyelerini normale indirmek, büyüyen tümörün sebep olduğu baskıyı ortadan kaldırmak, normal hipofiz fonksiyonlarının devamının sağlanması ve hastanın şikayetlerinin giderilmesidir. Tedavi seçenekleri cerrahi ile tümörün çıkarılması, ilaç tedavisi ve radyoterapidir. Hastalık tedavisiz bırakıldığında, diabetes mellitus, yüksek tansiyona sebep olmakta, hastaların kardiovasküler hastalıklardan ve çeşitli kanserlerden ölümleri, kendi yaş grupları ile karşılaştırıldığında artmaktadır.

aktinik keratoz yaşlılarda kanserleşebilen cilt kalınlaşmaları

Aktinik Keratozlar halk arasında çok bilinmememekle birlikte biz dermotologların özellikle yaşlı popülasyonda çokça rastladığı bir sorundur.

Genellikle 40-50 yaşları sonrası güneşe maruz kalan yüz, boyun, saçsız kafa alanları, el sırtlarında kızarık zımpara kağıdı görünümlü, üzerindeki skuam kaldırıldığında çabuk kanayan lezyonlardır. Güneş hasarının olduğu alanlarda yerleşimi fazladır. Meslek icabı dış alanlarda çalışan, gemici, çiftçi, yol işçilerinde çok daha sık olarak rastlanmaktadır. Açık renk tenli, açık renk gözlü, açık ya da kızıl saçlı olan kişilerde (yani güneş hasarına yatkın) sıklığı fazladır.

Türkiye 'de istatistiksel çalışmalar yeterli olmadığı ve az sayıda çalışma bulunduğu için aktinik keratozla ilgili verileri USA kaynaklarına dayanarak vermeye çalışırsak hastalığın sıklığı ve önemi daha iyi anlaşılacaktır.

Amerika'da her yıl 900.000 - 1.200.000 yeni deri kanseri olgusuna rastlanmaktadır. Deri kanserlerinin çoğunluğu BCC (Bazal Hücreli Kanser) denilen türdendir. Sonuç olarak heryıl 200.000 yeni SCC(Skuamöz Hücreli Kanser)vakası görülmektedir.

Özellikle 1300 ile 2300 arasında kişi melanoma dışı deri kanserlerinden (özellikle metastaz yapmış SCC)hayatını yitirmektedir.

Bu rakamlar aktinik keratozları tekrar gündeme getirmektedir. Çünkü epidemiyolojik ve moleküler düzeydeki çalışmalar aktinik keratozların SCC'nin erken evresi olduğunu göstermektedir.

Aktinik kerotozlar, yatkınlığı olan kişilerde uzun süre güneşe maruz kalmakla oluşan yaygın bir sorundur. Amerika'da yapılan bir çalışmada dermatoloji kliniğine başvuru yakınmaları arasında 3.sırayı aldığı gösterilmiştir.

Başka bir çalışmada ise 1990-1994 yılları arasında dermatoloji kliniklerine başvuran 127 milyon hastanın 14.6 milyonu (%11.5) aktiniz keratoz teşhisi almış ve tedavi görmüş hastalardan oluşmaktadır. Deri kanserleri ise dermatoloji poliklinik ziyaretlerinde %7.6 lık oranla 4. sırayı almaktadır(1.sırada akne=sivilce, 2.sırada=ekzama, 3.sırada=aktinik keratoz).

Tüm aktinik keratozlar SCC oluşumuna yol açmazlar, fakat hangilerinin SCC oluşturacağıda bilinmemektedir. Aktinik keratozların %0.1 - %10'u SCC oluşumuna neden olmaktadır.

Güneşte çabuk yanan, bronzlaşmayan, çil oluşumuna yatkın olan kişiler aktinik keratoz geliştirmeye müsaittirler. Kişilerin bu yatkınlıklarının yanı sıra toplam güneşte kalma süreleri de çok önemli bir faktördür. Yaşlanma ile birlikte aktinik keratozların sayısında da artış olmaktadır. Cinsiyet açısından değerlendirildiğinde erkeklerde daha fazla görüldüğü anlaşılmaktadır. Bir çalışmada 16-49 yaşları arasındaki kişilerde erkeklerin %27'sinde bayanlarınsa %13'ünde aktinik keratoza rastlanmıştır. Yaş ilerledikçe erkek ve kadın oranı birbirine yaklaşmaktadır. Aktinik keratozların görüldüğü bölgeler güneş enerjisine en fazla maruz kalan alanlardır. En sık %80 oranıyla üst dudakta, baş ve boyun bölgesinde yerleşim göstermektedirler.

Aktinik keratozların dermatoloji polikliniklerinde sık rastlandığı ve halkımız tarafından pek bilinmediği görülmektedir. Bu lezyonlar deri kanserlerinin bir çeşidi olan SCC'nin erken evresi olarak kabul edilmektedir. Tüm aktinik keratozlar üzerinde SCC gelişmemektedir. Fakat hangilerinin üzerinde SCC gelişeceği önceden bilinmediği için aktinik keratozların tedavilerinin mutlaka yapılması ayrıca aktinik keratoz geliştirme riski olan kişilerin kendilerini güneş ışınlarına karşı korumaları önerilmektedir

lenfositik lösemi ALL all

Alternatif isimler

Akut çocukluk dönemi lösemisi , ALL , Kan Kanseri

Tanım

Lenfoblastlara benzeyen olgunlaşmamış beyaz kan hücrelerinin sayısında artışla karakterize ilerleyici , kötü huylu bir hastalıktır.

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

ALL çocukluk dönemi lösemilerinin % 80 inden sorumludur. 3-7 yaşları arasında sıktır. Erişkinlerde de görülebilir ve tüm erişkin lösemilerinin % 20 ini oluşturur.
Akut lösemilerde kötü huylu hücrelerde olgunlaşma ve farklılaşma fonksiyonu kaybolmuştur. Bu hücreler hızla çoğalıp normal hücrelerin yerini alırlar. Habis hücreler normal kemik iliği elemanlarının yerini aldıkça kemik iliği yetmezliği gelişir. Normal kan hücrelerinin sayısında azalma olduğu için kişide kanama ve enfeksiyon şikayetleri başlar.
Çoğu vakada görünür bir sebep yoktur. Bununla birlikte radyasyon , benzen gibi bazı toksinler ve bazı kemoterapi ajanları lösemi oluşumuna katkıda bulunur. Kromozomlardaki anormallikler akut lösemi gelişiminde rol oynayabilir.
Risk faktörleri içinde Down Sendromu , lösemili kardeş , radyasyona maruz kalma , kimyasal maddeler ve ilaçlar sayılabilir.
Hastalık 100.000 kişinin 6 sında görülmektedir.

Korunma

Çoğu vakanın sebebi bilinmediği için korunma yöntemleri de bilinmemektedir.Toksinlere , radyasyona , kimyasal maddelere maruz kalınmaması riski azaltabilir.

Belirtiler uzun süreli veya çok miktarda kanama olması çürüklerin kolayca oluşması burun kanaması dişeti kanaması adet kanamasında düzensizlikler deri içine kanamalar deri döküntüsü veya peteşi ( kanamaya bağlı küçük kırmızı noktalar ) , ekimoz ( çürükler ) gibi deri lezyonları enfeksiyon yorgunluk sternum hassasiyeti ( sternum: göğüs kemiği ) solukluk kemik ağrıları veya hassasiyeti eklem ağrıları ( kalça , diz , ayak bileği , ayak , omuz , dirsek , el bileği , elin küçük eklemlerinde ağrı ) lenfadenopati (lenf bezlerinin büyümesi ) açıklanamayan kilo kaybı dişetlerinin şişmesi ateş egzersizle kötüleşen solunum güçlüğü çarpıntı

Tanı/Teşhis fizik muayenede büyümüş karaciğer-dalak , ekimoz ve kanama bulguları saptanır. beyaz kan hücrelerinin sayısında anormallikler tam kan sayımı – anemi ( kırmızı kan hücrelerinin azalması ) ve trombosit sayısında azalma saptanır. kemik iliği aspirasyonu – kemik iliğindeki hücre sayısında ve lenfoblastlardaki artışı gösterir. T lenfosit sayımı hücre yüzey antijeni çalışmaları

Tedavi
Tedavinin amacı hastalığın remisyonudur ( hafifletilmesidir ). Periferik kan sayımı ve kemik iliği normale döndüğü zaman remisyon sağlanır.
ALL antikanser ilaçların kombinasyonuyla tedavi edilir ( kemoterapi ). Kemoterapinin başlangıcında hastanın 3-6 hafta hastanede kalması gereklidir. Bunu takip eden kemoterapi seansları ayaktan verilebilir.
Kemoterapi prednison , vincristine , metotreksat , 6-merkaptopürin ve siklofosfamid’i içeren 3-8 ilaç kombinasyonundan oluşur. Ayrıca anemi ve düşük trombosit sayısını düzeltmek için kan ürünleri vermek gerekibilir. Gelişen herhangi bir ikincil enfeksiyon için antibiyotik kullanılabilir.
İyileşme ( remisyon ) sağlandıktan sonra bel kemiği sıvısı ( spinal sıvı ) na saldıran lösemik hücrelerin tedavisi için omurgaya kemoterapi ve/veya radyoterapi uygulanabilir.
Takibeden tedavi , relapsları ( hastalığın daha da kötüleşmesini ) önlemeye yöneliktir.
Yüksek doz kemoterapiye veya diğer tedavilere cevap vermeyen ağır vakalar için önerilebilecek diğer bir tedavi seçeneği de kemik iliği naklidir.

Prognoz/Hastalığın gidişi çocuklarda erişkinlerden daha iyi sonuçlar elde edilir. yaklaşık % 95 vakada tam remisyon sağlanır. Şifa oranı ise % 50-60 tır. erişkinlerin % 80 inde tam remisyon , % 30-50 arasında şifa sağlanır. tedavisiz yaşam süresi yaklaşık 3 aydır.

Komplikasyonlar/Riskler şiddetli enfeksiyonlar ALL nin kötüleşmesi yaygın damar içi pıhtılaşma

Doktorunuza başvurun şüpheli ALL belirtileri gelişirse kişide ALL ile ilgili sürekli ateş veya diğer enfeksiyon belirtileri ortaya çıkarsa

pankreatit pankreas iltihabı

Alternatif isimler

Pankreatit , pankreatit akut , pankreas iltihabı

Tanım

Pankreas iltihaplanması

Nedenleri,Görülme sıklığı,Risk faktörleri

Nedenleri : Alkol Safra taşı Hiperkalsemi ( kanda kalsiyum düzeyinin artması ) Pankreasın doğuştan gelen yapı bozuklukları İlaçlar Virüsler Bakteriler Asalaklar Karın tavmaları

İnsidans / prevalans : Kentli 22 / 10.000 Kırsal 10 / 100.000 Erkek ve kadınlarda eşit oranda görülmektedir.

Korunma

Alkol alımını engelleme

Belirtiler Önde gelen belirti şiddetle artan ve 48 saat kadar süren ağrıdır. Ağrı, bıçak saplanmasına yada mide civarında şiddetli bir baskıya benzeyebilir; buradan sağa sola ve sırta yayılabilir. Hasta ağrıyı dindirmek için bacaklarını göğüsüne toplar ve hareketsiz kalır. Bulantı ve / veya kusma : Kusma, ağrıyla aynı zamanda ortaya çıkar ve genellikle 48 saat sürer. Hafif karın gerginliği Ateş ( 37-38 derece) Tansiyon düşmesi / şok Hafif sarılık Barsak sesleri azalmış veya yok Vücut yanında renk değişimi Göbekte renk değişimi

Tanı/Teşhis

Laboratuar : Yüksek serum amilaz Yüksek serum lipaz

Başta amilaz olmak üzere kanda pankreas enzimlerinin artması belirleyici olsa da pankreas iltihabı tanısı koymak kolay değildir.
Ağrı, mide-onikiparmak bağırsağı ülseri, safra taşı ve bazı olgularda enfarktüste görülen ağrılarla karışabilir.

Görüntüleme : Direkt karın grafisi Göğüs grafisi Karın ultrasonografisi Karın bilgisayarlı tomografisi ERCP ( endoskopik retrograt kolanjiopankreatografi ) : endoskopi ile pankreas kanallarına ulaşılabilir; bu kanallara kontrast madde verilerek kanalların yapısı ve bu yapıyı bozan değişiklikler saptanabilir.


Tedavi

Bugün akut pankreas iltihabında yalnızca tıbbi tedavi uygulanmaktadır ; ölüm oranı % 30-40’a düşürülmüştür.

Tıbbi tedavi mide salgısının sonda ile aralıksız olarak dışarı çekilmesiyle başlar. Midedeki asitin boşaltılmasıyla, pankreasın enzim üretimini uyaran hormonların ( sekretin ve pankreozimin) salgılanması önlenir.

Ağrı kesici olarak morfin türevi olmayan ilaçlar kullanılır.

Son yıllarda tedavide kullanılan antienzimler , en önemli sindirim enzimlerinin etkisini engeller ve enzimlerin pankreası örselemesini önler. Çünkü bu enzimler etkin hale gelince pankreas hücreleri yıkıma uğrar ve sonuçta başka enzimler ile bunları etkinleştiren maddeler salgılanır.

Ağrı olgularda şok olursa buna yönelik tedavi uygulanması ve cerrahi girişim gereklidir.

Akustik travma

Akustik travma işitme kaybının sık görülen bir türüdür. Ekseriyetle kulağa gelen bir darbe veya patlama sonunda hava basıncı çok fazla aniden değişir. Bu da kulağın hassas kemikleri-ne ve mekanizmasına zarar verir. Ayrıca yüksek makine sesini ve aşırı yüksek müzik sesini uzun zaman dinlemek durumunda kalanlarda da görülür.

Belirtiler

- işitme kaybı

- Kulak çınlaması.

Teşhis

Yakındaki bir patlamadan ya da kulağa gelen bir darbeden sonra meydana gelen işitme kaybı sık görülen bir durumdur. Kısmi sağırlığa, yüksek perdeli bir kulak çınlaması da eşlik edebilir.

Doktorunuz bir dizi test yaparak, hangi tipte bir işitme kaybı olduğunu belirleyecektir.

Tedavi

Travmanın neden olduğu ağır işitme kaybının etkili tek tedavisi işitme aletleridir.Bazı yöntemler de kısmi sağırlığa uyum sağlamayı kolaylaştırabilir; bunlar arasında yüz ifadesine dikkat etmek ve dudak okumak bulunmaktadır.

Önlem

Eğer yüksek sesle işyerinde çalışacağınızı biliyorsanız, özel olarak yapılmış kulaklık kullanın. Bunlar aşağı yukarı tüm gürültüyü keser ve takan kimse diğer kimselerle iletişim kurabilsin diye bunlara mikrofon ve alıcı yerleştirilebilir.

AKUT BRONŞİT

Tanım :

Akut bronşit bronş adı verilen büyük solunum yollarında virus, bakteri ve mantarlar tarafından oluşturulan akut bir iltihabi hastalığıdır. Ayrıca asidik ve alkali maddelerin solunması ile de iltihabi olmayan akut bronşit tablosu da gerçekleşebilir.



Etkenler :

Akut bronşit yapan nedenlerin başında solunum yolları virusları yer almaktadır. Akut bronşit vakalarının ekserisi İnfluenza, Parainfluenza, Coryza (nezle) virusu, Adenoviruslar ve Respiratory syncytial viruslarla meydana gelir.

Bakterilerle meydana gelen akut bronşit nispeten daha seyrektir. Akut bronşite sebep olan bakterilerin başında Hemophilus influenza, Pnömokoklar, Streptokoklar, ve Stafilokoklar gelmektedir.

Nadiren Candida ve Aspergillosa türü mantarlar da akut bronşite neden olabilirler.



Şikayetler :

Genellikle hastalık burun ve boğaz enfeksiyonu şeklinde başlar. Bazen de üst solunum yollarına ait herhangi bir şikayet olmaksızın akut bronşit tablosu kendini gösterebilir.

Hastalığın başlangıcında sık tekrarlayan ve kuru bir öksürük vardır. Birkaç gün sonra öksürükle beraber balgam çıkarma şikayeti de olaya dahil olur. Önceleri normal vasıflarda olan balgam, bir süre sonra iltihaplı bir özellik kazanır.

Bazı vakalarda yüksek ateş, halsizlik, kırgınlık şikayetleri de görülebilir. Bir kısım hastada büyük hava yollarının tahrişine bağlı olarak gelişen göğüs ağrısı da bulunabilir.



Fizik Bulgular :

Fizik muayene bulguları normal olabilir. Solunum yollarının ödem ve koyu balgam ile tıkanmış olduğu durumlarda ronküs denilen anormal sesler duyulabilir. Bronşlarda yumuşak balgam varsa ral adı verilen anormal solunum sesleri duyulabilir. Raller genellikle her iki akciğer sahasında yaygın olarak duyulursa da bazı sahalarda daha az, bazı sahalarda daha belirgin olabilir.



Tanı :

Akut bronşitte solunum yollarının tutulması ve akciğer dokusunun normal olması nedeniyle akciğer grafisi normal olarak bulunabilir. Bazı vakalarda akciğer dokusu da iltihaptan etkilenebilir ve akciğer grafisinde solunum yolları ve damarsal yapılarda belirginleşmeler izlenebilir.

Bakterilerin neden olduğu akut bronşitte kanda beyaz küre hücrelerinin sayısında ve kan çökme hızında artış görülebilir. Balgam tetkiklerinde etken bakteri ya da mantar üretilebilir, virusların tespit edilmesi zordur.

Akut bronşit tanısı hastanın şikayetleri, muayene bulguları ve laboratuar tetkikleri bir arada değerlendirilerek konulur.



Tedavi :

Hastanın odası sıcak ve nemli olmalıdır. Ateşsiz ve hafif seyirli akut bronşitlerde antibiyotik tedavisi gerekli değildir. Küçük çocukların, yaşlıların, kalp hastalarının, amfizem ve kronik bronşitli hastaların akut bronşitlerinde antibiyotik kullanılmalıdır. Yüksek ateşle seyreden olgularda mutlaka antibiyotik verilmelidir.

Ateş ve ağrısı olan hastalarda tedaviye ağrı kesici-ateş düşürücü ilaçlar eklenmelidir. Balgam çıkaramayan hastalarda sürekli ve rahatsız edici kuru öksürük varsa öksürük kesici ilaçlar da başlanabilir. Hastanın balgam atması halinde balgam söktürücü ilaçlar kullanılmalıdır.

Kaynak:
Uzman Dr. Semih AÄžANOÄžLU
www.birnefes.com

ALDESTERON FAZLALIÄžI.(HİPERALDESTORİZM, CONN SENDROMU)

TEMEL BİLGİLER
TANIMLAMA
Böbreküstü bezinde(Sürrenal) üretilen bir hormon olan Aldosteron salgısının artması, Böbreklerde üretilen renin adı verilen maddenin düşüklüğü , Potasyum düşüklüğü , sistemik tansiyon yükselmesi ile karakterize olan nadir bir hastalıktır.

NEDENLERİ
• En sık görülen (% 60) neden tek taraflı böbrek üstü bezin tümörleri olup,Tek taraflı böbrek üstü bezinin çıkarılması ile tedavi sağlanır.
• Sebebi bilinmeyen aldesteron fazlalığı (IHA).% 35 oranında görülür. Bu hastalar Cerrahi tedaviden fayda görmezler .Bazen hayat boyu devam eden ilaçla tedavi yapılması gerekebilir.

Yaş:
Genellikle 30 ve 60 yaş arasında görülür.

Cinsiyet:
kadınlarda erkeklere göre % 40 daha fazladır

BELİRTİ VE BULGULAR
• Hastaların çoğunda herhangi bir şikayet olmaz.
• Potasyum düşüklüğüne bağlı kas güçsüzlüğü, kramplar,baş dönmesi,görme bozuklukları,baş ağrısı,bazen bulantı ve kusma,çarpıntı, çok su içme , çok idrara gitme olur.
• Ayaklarda şişme ( Ödem)
• Tansiyon yükselmesi
• Kan şeker seviyelerinde yükselme
• Ultrasonda böbrekde görülen basit kistler, Conn hastalarında daha fazla görülür.


GÖRÜNTÜLEME
•Böbreküstü bezinin bilgisayarlı Tomografisi ve MR 5 mm'lik kesitlerle taranarak tömörün varlığı gösterilmeye çalışılır.

TEDAVİ

GENEL ÖNLEMLER
• Tek taralı böbreküstü bezinin selim tümörüne bağlı tablolarda tedavi kesinlikle cerrahidir.
• Düşük sodyum diyeti verilir(Tuz kısıtlaması)
• Hasta İdeal vücut ağırlığına indirilir.
• Sigara yasaklanır.
• Potasyum kısıtlanır.
• Tansiyon düşürücü ajanlar kullanılır.

KAYNAKLAR
• Young, W.F., Jr Hogan M.J: Renin-independent hypermineraiocoicoidism Trends endorcrinol Metab., 5:97; 1994

Alkol bağımlılığı

Tarihçe

* 8 bin yıl önce Mezopotamyalıların arpayı ekmek yapmak için ilk ıslah etmesiyle bira yapımı başladı.

* 6 bin yıl önce Sümerler, Godin Tepelerinde (Batı İran ve Anadolu) bira ve şarap içiyorlardı.

* Paleolitik çağda fermente edilmiş meyve, tahıl ve baldan alkol yapılıyordu.

* Metanol, Yunanca Methy ve Sanskritçe Madhu kelimelerinden gelir ve bal, sarhoş eden madde anlamına gelir.

* Alkol kelimesi Arapçadan gelmektedir.

* Distilasyon, İS 8. yy’da Arabistan’da başlamıştır.

Alkolizmin Kliniği

* Alkolizm, davranışsal bir bozukluktur.

* Tekrarlayıcı olarak fazla miktarlarda alınan alkole bağlı problemler gelişmesi anlamına gelir.

* Alkolik, kötü sonuçlar doğurmasına rağmen, kompulsif bir biçimde alkol içmeye devam eder.

* Alkolizmde, alkol alımının sınırlanması ile ilgili kontrol kaybolmuştur

İnsanlar neden içiyorlar?

- Zevk almak

- Duygudurumu düzeltmek

- Stresle başa çıkmak

- Alkol içme arzusu (craving, aş erme)

Alkoliğin hayatı

* İçenlerle arkadaşlık eder, evlenir

* İçmek için her zaman neden vardır: mutluluk, neşesizlik, gerginlik vs

* İçme fırsatları sonsuzdur: maç, av, parti, tatil, doğum günü vs

* Alkolizm ilerledikçe problemler artar, yalnız içmeye başlar, gizlice içer, şişeleri saklar, durumun ciddiyetini saklamaya çalışır

* Suçluluk duygusu gelişir, suçluluk ve pişmanlık duygularını bastırmak için daha çok içmeye ve sabahları kalkınca içmeye başlar.

Alkolizmde kısır döngü

Suçluluk ve anksiyete nedeniyle daha çok alkol alır, alkol aldıkça anksiyete ve depresyon derinleşir ve şu belirtiler ortaya çıkar: Uyku kalitesinde bozulma, gece uyanmalar, depresif duygudurumu, huzursuzluk ve sıkıntı hisleri, panik nöbetleri, göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes almada zorluk …...

Alkolizmde fiziksel bulgular

- Arkus senilis: gözün kornea tabakasında yağ halkası

- Acne rosecea : kırmızı burun

- Palmar eritem: avuç içinde kırmızılık

- Asteriksis: Elde flapping tremor (büyük amplitüdlü titreme)

- Sigara yanıkları: parmak, göğüs vs’de

- Morarıklıklar (düşme ve çarpmalara bağlı)

- Hepatomegali (karaciğer büyümesi), karın ağrısı

- Spider anjioma

- Periferik nöropati (el ve ayaklarda his kusurları, uyuşma vs)

- Kan tetkiklerinde anormallikler: GGT, MCV, AST, ALT, ürik asit, trigliseritler, üre yükselir

Doğal gidiş, cinsiyet farkı

Erkeklerde daha erken başlar (20 civarı), sinsi gidişlidir, 30 yaşından önce problemleri farketmek zordur. 45 yaşından sonra başlama nadirdir.

Kadınlarda başlangıç daha geç olur, depresyon daha sıktır.

Alkolizm tipleri

Gamma tipi alkolizm: Çok aşırı miktarda alkolün aralıksız biçimde alındığı epizotların yaşandığı, ama aralarda alkol alınmayan dönemlerin olduğu alkolizm tipi. Örneğin kişi günler boyunca sızıncaya kadar alkol alıp ayılır ayılmaz içmeye devam eder. Sağlık durumu nedeniyle içemez hale gelince birkaç gün hasta yatar, daha sonra 1-2 hafta alkol almaz ve sonra herşey yeniden başlar. Bu kişilerde temel problem alkol alımı ile ilgili kontrol kaybıdır, yasal ve sosyal problemler ön plandadır. Bunun tersine “Fransız tipi alkolizm”de kişi sürekli olarak fazla ama aşırı olmayan miktarlarda alkol alır, alkol kullanımı bir hayat tarzı haline gelmiştir. Herhangi bir nedenle alkol içmeyi durdururlarsa alkol yoksunluğuna girebilirler. Uzun vadede sağlık problemleri ortaya çıkar.

Tip A-B ya da 1-2: Erken yaşlarda başlayan, ailede alkolizm öyküsünün varolduğu, antisosyal kişilik bozukluğu ile birlikte sık görülen kötü gidişli alkolizm ve daha geç yaşta başlayan, aile öyküsünün olmadığı, daha çok depresyonun eşlik ettiği, daha iyi gidişli alkolizm tipi.

Komplikasyonlar (alkolizmin sonuçları)

Sosyal:

Boşanma, terkedilme

İş sorunları, devamsızlık

Ev-iş-trafik kazaları

Adli problemler

Tıbbi: 1.Akut sorunlar 2.Kronik sorunlar 3.Yoksunluk belirtileri

Karaciğer harabiyeti, kardiyomiyopati (kalp büyümesi), anemi (kansızlık), yüksek tansiyon, trombositopeni (pıhtılaşma sağlayan hücrelerde azalma), miyopati (kas yıkımı), kanser, teratojenite (anne karnındaki bebekte anormallikler), pankreatit (pankreas iltahabı), pnömoni (zatüre), merkezi sinir sistemi bozuklukları (retrobulbar nörit,Wernike-Korskof Sendromu ve bunaması, serebeller atrofi)

Alkol Yoksunluğu belirtileri

Otonomik hiperaktivite (terleme, nabız 100’ün üstünde)
titreme
uykusuzluk
bulantı ve kusma
geçici halusinasyon ve ilüzyonlar: alkolü bıraktıktan sonra 1-2 gün içinde görülür.
psikomotor ajitasyon
anksiyete
grand mal konvülzyonlar (epileptik nöbetler): alkolü bıraktıktan sonra 2 gün içinde görülür.

Deliryum tremens: Uzun süre fazla miktarda alkol alan kişilerde alkolü kestikten 2-3 gün sonra ortaya çıkabilen, ölüm riski taşıyan bir tablodur.

Bilinç ve konsantrasyon bozukluğu, görsel halusinasyonlar (gerçekte var olmayan şeylerin görülmesi), bulunduğu zamanı ve yeri karıştırma ile kendini belli eder, hızlı başlayıp dalgalı bir seyir gösterir.

En sık eşlik eden psikiyatrik bozukluklar:

- Majör Depresyon: Alkol bağımlılarının %30-50’sinde görülür

- Anksiyete bozuklukları: %30 sıklıktadır. Erkeklerde sosyal fobi, Kadınlarda agorofobi sıktır.

- İki uçlu duygudurum bozukluğu (manik depresif b)

- Diğer madde bağımlılıkları: başta sigara olmak üzere esrar vs.

- Kişilik Bozuklukları: antisosyal ve sınırda kişilik bozuklukları.

Alkolizm tedavisi

* Alkolikler tedavi için başvurduklarında genellikle ‘dibe vurmuşlardır’ yani sağlık, aile, meslek, sosyal yaşam vb yönlerden büyük kayıplara uğramış ve çaresiz duruma düşmüşlerdir. Bu hale düşmeden pek çok alkolik bu zevki terketmeye yanaşmaz, ya da buna karar verse de kolayca vaz geçer. Önemli olan bu denli kayba uğramadan bu kısır döngüyü durdurmaktır. Bu nedenle kişinin alkolik olduğu yani alkol karşısında zayıf, hatta alkolün esiri olduğunu farkedip kabullenmesi düzelmenin başlangıç noktasını oluşturur. Erken dönemdeki alkoliklerin bu gerçeği farketmeleri için “motive edici görüşmeler” yapılır.

* Alkolizm tedavisi yoksunluk belirtileri kalktıktan sonra başlar

* Hedef ayıklıktır (sobriety): Eşlik eden psikiyatrik bozuklukların ayırıcı tanısı ve tedavisi için de bu önemlidir.

* Ekip tedavisi gerekir

* Tedavi hastanın ihtiyaçlarına göre seçilmelidir.

* Tedaviden sonra uzun süreli izlem gereklidir. Kişi uzun süre hastanede kalsa bile daha sonra izlenmezse alkole dönmesi kolaydır. Düzenli aralıklarla görüşmelere ya da kendine yardım gruplarına katılmalıdır.

* Nüksler (tekrarlamalar) ilk 6 ayda en sıktır.

İlaç tedavileri

* Disulfiram (Antabus)

* Antidipsojenikler:

Naltraxone, Acomprasate

* Seratonerjik antidpresanlar

* Lityum

Psikoterapi

* Sıcak ama biraz otoriter bir yaklaşım gereklidir.

* Adsız Alkolikler gibi kendine yardım grupları tedaviye entegre edilmelidir.

* Davranışçı-kognitif tedaviler iyi sonuç verir.

* Eğitimsel faaliyetler tedavinin önemli bir parçasıdır.

* Psikoterapilerde iç görü üzerinde yoğunlaşılmamalıdır. Psikanaliz gibi bu türdeki terapiler alkol kullanımını daha da arttırabilir.

* Hastanın içinde bulunduğu aile ele alınmalıdır, çünkü alkolizm bir “Aile Hastalığı”dır

Allerji tüm yönleriyle

Allerji nedir?
Çevremizde yaygın olarak bulunan allerjenlere bazı kişiler diğerlerinden daha fazla duyarlı olup (atopik kişiler) onlara karşı allerjik olmayan normal kişilerden (atopik olmayan) çok daha abartılı bir reaksiyon verirler. Bu duruma allerji denilmektedir.

Allerjik tabiatta olmak bir hastalık mıdır?
Hayır. Toplumda yaşayan bireylerin yaklaşık %30’u allerjik tabiattadır. Bu kişiler duyarlı oldukları bazı allerjenlere karşı özel E tipi antikorlar aracılığıyla abartılı bir reaksiyon oluşturabilme yeteneğindedirler. Bu tip antikorlara bağlı olarak bazen değişik allerjik hastalıklar ortaya çıkabilir. Ancak tek başına allerjik bünyeye sahip olmak, yani atopik olmak bir hastalık olmayıp allerjik hastalıklara bir çeşit aday olma, yatkın olma durumudur.

Allerjik bünyeye sahip olmak neye bağlıdır?
Bu tamamen ailesel geçişli (irsi) bir durumdur.

Genetik geçiş dışında çevresel faktörlerin bir etkisi yok mudur?
Atopik olma veya olmama durumu tamamen genetik olarak belirlenmektedir. Ancak atopik kişilerde allerjik hastalıkların gelişip gelişmemesi çevresel allerjenlerle karşılaşma yoğunluğuna bağlı olarak değişmektedir. Daha dünyaya gelmeden gebelik döneminde veya hayatın erken döneminde, emzirme periyodunda annenin sigara içmesi, allerjik gıdaları tüketmesi, ortamın allerjen yoğunluğunun fazla olması gibi faktörler atopik kişilerde allerjik hastalıkların görülme sıklığını artırır.

Allerjik hastalıklar psikolojik nedenlerle görülebilir mi?
Allerjik hastalıklar psikolojik veya psikosomatik hastalıklardan farklıdır. Ancak allerjik hastalıkların gelişiminde, yakınmaların ortaya çıkmasında ve hastalığın kontrolünde psikolojik durumun da katkısı olabilir. Ayrıca psikolojik hastalıklarla ayrımı gerekebilir.

Allerjik hastalıklar nelerdir?
Astım, allerjik burun nezlesi ve sinüzit, allerjik göz nezlesi, burun polipleri, allerjik orta kulak iltihabı, ürtiker ve egzema gibi allerjik deri hastalıkları, gıdalara bağlı allerjik reaksiyonlar, çeşitli ilaç ve kimyasallar ile arı ve böcek sokmalarına bağlı allerjik reaksiyonlar allerjik hastalıkların arasında öncelikli olarak sayılması gerekenlerdir.

Allerjik bünyeli bir kişide bu hastalıkların hepsi de bulunur mu?
Vücudun allerjenlere olan reaksiyonu belirli organlara özel dağılım gösterir. Bazı kişilerde bu sayılan hastalıkların bir kaçı beraber bulunabilirse de bu şart değildir.

Allerji teşhisi nasıl konur?
Allerjik hastalıklarla uyumlu yakınmaları olan kişilerde ailede benzer hastalığı olanların varlığı, şikayetlerin süreğen ve tekrarlayıcı olması, mevsimlere göre değişmesi, diğer allerjik hastalıkların eşlik etmesi gibi hastanın öyküsünde tipik özellikler allerjik bir hastalığı telkin eder. Kanda özel E tipi antikorların araştırılması, allerjik cilt testleri ve hastalığın tipine göre değişen diğer tetkiklerle kesin teşhis konulabilir.

Teşhis için can yakıcı, zor tetkikler, endoskopik işlemler ve biyopsiler gerekli midir?
Hayır. Allerjik hastalıkların tanısında genellikle bu tür invaziv işlemlere gerek duyulmaz.

Yöremizde bu tür hastalıkların teşhis ve takibi mümkün müdür?
Tabii. Fakültemizde allerjik hastalıkların teşhis, takip ve tedavisi için gerekli olan her türlü laboratuvar inceleme yapılabilmektedir. Uzak yerlere gidip gelmeğe gerek yoktur.

Erken teşhisin önemi var mı?
Kuşkusuz. Hem hastanın yaşamının normale döndürülmesi, hastalıktan dolayı kayıplarının giderilmesi; hem de tehlikeli krizlerin ve aynı zamanda hastalığın ilerlemesinin önlenmesi için erken tanı konarak tedaviye başlanması çok yerinde olur.

Allerjik hastalıkların belirtileri nelerdir?
Hastalığın tipine, ağırlığına ve hastanın yaşına, cinsiyetine göre belirtiler değişir. Allerjik sinüzit, burun ve göz nezlesinde: Yılın belirli aylarında veya tüm yıl boyunca devam eden hapşırma, burunda kaşıntı, burun akıntısı, burun tıkanıklığı vardır. Geniz akıntısı, boğazda gıcıklanma, gözlerde yaşarma, kızarıklık ve kaşıntı, kulakta dolgunluk hışırtı, kaşıntı, baş ve kulak ağrısı, koku alma bozukluğu tat almama, sesin değişmesi olabilmektedir. Anjiyonörotik ödem ve anafilakside: Tablonun ağırlığına bağlı olarak değişen derecelerde yüzde, dudakta, dilde, boğazda aniden şişme, tıkanma, ciltte solukluk, kızarıklık, kaşıntı ve kabarıklıklar, döküntüler, nefes darlığı, hırıltılı solunum, tansiyon düşmesi, ateş, terleme, çarpıntı, kalpte ritim bozukluğu, morarma, kusma, karın ağrısı, ishal, havale geçirme, solunum durması ve ölüm olabilir. Astımda: Nefes darlığı, öksürük, hırıltılı solunum, göğüste tıkanıklık olabilir. Bu yakınmaların aniden ve krizler şeklinde ortaya çıkması bir müddet sonra kendiliğinden veya tedaviyle düzelmesi, tekrarlaması, gece uykudan uyandıracak şekilde olması çok tipiktir. Cilt Allerjilerinde: Ciltte kaşıntı, kurdeşen denilen kabarıklıklar, kırmızı renkli döküntüler, sulanma, kabuklanma, deride kalınlaşma ve deride renk değişikliği görülebilir. Mide barsak kanalı allerjilerinde: Bulantı, kusma, ishal, karın ağrısı, iştahsızlık, kilo kaybı, gelişme geriliği, kansızlığa bağlı halsizlik, solukluk, göz kapakları ve bacaklarda şişlikler gibi yakınmalar olabilir.

Bu şikayetler allerjik hastalıklar dışında başka nedenlerle oluşamaz mı?
Evet oluşabilir. Bunların hiçbirisi allerjik hastalıklara özgü değildir. Yakınmaların süreğen ve tekrarlayıcı vasıfta olması, mevsimlerle ilişki göstermesi, ailede benzer yakınmaları olan başka kişilerin olması veya altta açıklanan allerjenlerden birisiyle temas sonrası bu yakınmaların ortaya çıkması allerjik bir hastalığın varlığını gösteren işaretlerdir.

Allerjik hastalıklar tehlikeli midir?
Sık görülmeleri, süreklilik göstermeleri, kişinin performansını yakından etkileyerek normal yaşamını kısıtlamaları, iş gücü kaybı ve okul devamsızlığına yol açmaları ve anafilaksi, anjiyonörotik ödem gibi bazen ölümcül olabilen formlarının da bulunması nedeniyle allerjik hastalıklar çok önemli sağlık sorunları arasında yer almaktadır.

Allerjik hastalarda kriz olur mu?
Evet. Allerjik hastalıkların bazılarında aniden kriz şeklinde ağır bir tablo gelişebilir. Üstelik bu durum tekrarlayıcıdır. Astımda, penisilin allerjisinde, arı-böcek sokmasında, anjiyonörotik ödemde tehlikeli, ölümcül krizler olabilir.

Anafilaksi nedir?
Allerjiye bağlı olarak ani ortaya çıkan ve acilen tedavi edilmezse ölümcül olan sistemik, tehlikeli bir hastalıktır. Arı sokması, penisin gibi bir ilacın damardan verilmesi gibi allerjenlerle temas sonrası olay dakikalar içinde başlar. Tablonun ağırlığına bağlı olarak değişen derecelerde yüzde, dudakta, dilde, boğazda aniden şişme, tıkanma, ciltte solukluk, kızarıklık, kaşıntı ve kabarıklıklar, döküntüler, nefes darlığı, hırıltılı solunum, tansiyon düşmesi, ateş, terleme, çarpıntı, kalpte ritim bozukluğu, morarma, kusma, karın ağrısı, ishal, havale geçirme, solunum durması ve ölüm olabilir.

Böyle bir durumda ne yapılmalıdır?
Maalesef bu durumda hasta ve yakınlarının yapacağı fazla bir şey yoktur. Ancak gerekli ilaçların bulunduğu bir ortamda bir hekim bu duruma müdahale edebilir. Hasta derhal sağlık kuruluşuna götürülmelidir. Allerjik bünyesi olduğu bilinen kişilerin hastane dışında enjeksiyon yaptırmaması, ilaçlı filim vb tetkikler yapılırken durumunu belirtmesi, kendisine dokunan besin ve ilaçları kullanmaması, arı sokmaması için tedbirler alınması gerekmektedir.

İlaç allerjisi hakkında bilgi verir misiniz?
Bir çok ilacın tedavi edici etkisi yanında istenmeyen bazı etkileri de vardır. Bu yan etkilerden bazıları ise allerjik reaksiyonlara bağlıdır. Kullanılan ilaca; kullanan kişinin yaşına, cinsiyetine, genetik özelliklerine ve diğer hastalıklarına; daha önce aynı ilacın kullanılıp kullanılmadığına; ilacın veriliş yoluna bağlı olarak bu tür reaksiyonların görülme olasılığı değişmektedir. Hemen her ilaç allerjiye neden olabilirse de bazı ilaçların kullanımı sırasında buna daha sık rastlanmaktadır. İlaca bağlı allerjik olaylar ciltte görülen kurdeşen, egzamadan kan hücrelerinin sayı ve fonksiyon bozukluklarına, anafilaksi, ateş, serum hastalığı gibi sistemik tablolardan ani nefes darlığı, sarılık, zatürree göğüste, karında su toplanması gibi belirli organ lokalizasyonu gösteren patolojilere kadar çok farklı görünümlere sahiptir. İlaç alımıyla olayların başlaması arasında geçen süre bir kaç dakikadan bir iki haftaya kadar değişmektedir. Bir ilaç kullanırken ortaya çıkan yeni bir sağlık sorunu ilaçla ilişkili veya ilişkisiz olduğuna karar verilemese bile o ilacı reçete eden hekime bildirilmelidir. Eğer hasta herhangi bir ilaca karşı geçirilmiş bir allerji öyküsüne sahipse başka ilaçları kullanması gerektiğinde de bunu hekimine bildirmelidir. Çünkü bazı ilaçlar arasında çapraz reaksiyonlar olabilmektedir. Penisilin allerjisi, çeşitli röntgen filimlerinin çekilmesi sırasında kullanılan boyar maddelere karşı ortaya çıkan reaksiyonlar ve astımlılarda aspirine karşı duyarlılık ilaç allerjileri arasında özellikle belirtilmesi gereken durumlardır.

Çocuklara uygulanan aşılar allerji yapar mı?
Aşıların hazırlanması sırasında yumurta proteinleri ve bazı jel maddeler aşıya karışmaktadır. Bunlara bağlı allerji görülebilir. Yumurta yediğinde anafilaksi tipinde şiddetli allerjik reaksyonu olan kişilere yumurta kaynaklı bu aşılar yapılmamalıdır. Ancak, yumurta yiyince deri döküntüsü gibi hafif allerjik reaksiyonu olanlar aşıdan alı konmamalıdır. Karar verilemediği durumlarda deri testleri yapılabilir.

Gıdalara bağlı allerjik rahatsızlıklardan biraz bahseder misiniz?
Toplumda yaşayan kişilerin %15-20 'si bazı gıdalara karşı allerjisi olduğunu söylerken yapılan araştırmalarda bu oranın %1-2 'den fazla olmadığı gösterilmiştir. Besin allerjilerine çocuklarda daha sık rastlanır. Yaş ilerledikçe bu durum çoğunlukla ortadan kalkmaktadır. Gıdalar allerjik olaylar dışında da besin zehirlenmeleri, besin entoleransı gibi önemli sorunlara yol açabilirler ve bunların allerjik olaylardan ayrımı zor olabilir. En sıklıkla allerjiye yol açan besinler inek sütü, tavuk yumurtası, soya fasülyesi, ceviz, fındık, balık ile buğday ve diğer tahıllardır. Allerjiye neden olan besinin alınmasından sonraki dakikalar veya saatler içerisinde allerjinin yerleştiği lokalizasyona bağlı olarak değişik şikayetler görülmeğe başlar. Dudaklarda, dilde, boğazda şişme, yanma, kaşıntı, yüzde kızarıklık seste kabalık görülebilir. Kramp şeklinde karın ağrıları, bulantı, kusma ve ishal görülebilir. Bebeklerde gelişme geriliği dikkati çeker. Hapşırma burunda kaşıntı, akıntı, tıkanıklık, göz yaşarması, gözlerde kaşıntı olabilir. Astım tablosu gelişebilir. Bunların besinlere bağlı olup olmadığı ve hangisine bağlı olduğu testlerle anlaşıldıktan sonra o besin hastanın diyetinden çıkarılır. Bir süre bu gıdayı almayan kişide zamanla duyarlılık kaybolabilmektedir.

Gıda katkı maddeleri zararlı mıdır?
Modern yaşamın getirdiği zorunluluklar eskiden evlerde doğal ve taze olarak hazırlanan gıdaların yerini fabrikasyon olarak hazırlanan ve uzun süre marketlerde bozulmadan saklanması gereken gıdaların almasına neden olmuştur. Gıdalara hazırlanması sırasında renklendirici, koku verici ve bozulmalarını önleyici bazı kimyasal maddeler ilave edilmektedir. Doğal beslenmede yeri olmayan bu kimyasallar hem astımlı, allerjik nezleli bazı kişilerde sorunlara yol açmakta hem de allerji dışında kalp-damar hastalıklarına ve kanserlere neden olabilmektedirler.

Lateks allerjisi ne demektir?
Lateks %99 oranında Brezilyada yetişen tropikal kauçuk ağacının özsuyundan üretilir. Kauçuk içeren ürünler allerjik reaksiyonlara neden olabilmektedir. Bilhassa hekimlerin bizar olduğu bu durumda cerrahide kullanılan lateksten mamül eldivenler, bu eldivenlerin giyilip çıkarılması sırasında ortama yayılan toz, elastik yapışkan bantlar, çeşitli sonda ve kateterler, lastik ayakkabılar, plastik halı arkaları, spor malzemeleri, yolda aşınan oto lâstiklerinden ortama dağılan kısımlar ya cilt ile temas veya solunum yoluyla vücuda girmekte ve takiben kurdeşen, burun nezlesi, göz nezlesi, nefes darlığı, dilde boğazda şişme gibi değişik reaksiyonlar ortaya çıkmaktadır.

Temas egzaması ne demektir?
Cildin herhangi bir madde ile genellikle uzun süreli ve tekrarlayan temasları sonrası ciltte allerjik tabiatlı bir hastalığın gelişmesidir. Buna neden olan maddeler arasında öncelikle sabun ve deterjanlar, lastik eldivenler, kemer, kolye vb aksesuarlar, gömlek, kaşkol gibi giysiler sayılabilir. Temas edilen cilt alanında kızarıklık, kabarıklıklar, kalınlaşma, çatlaklar, soyulma, kaşıntı, sulanma ve kabuklanmalar görülebilir.

Böcek ve arı allerjileri hakkında bilgi verir misiniz?
Hamam böcekleri, kalorifer böcekleri, tahtakurusu, sivrisinek, at sineği ve pire gibi haşerelerin ısırmasıyla, tükrük ve dışkılarının solunum veya cilt yoluyla vücuda girmesine, yabani veya bal arılarının sokmaları sırasında zerk ettiği zehirlerine karşı bazı kişilerde allerjik reaksiyonlar gelişebilmektedir. Böcek allerjenleri allerjik burun nezlesi ve astıma neden olabilmekte; arı sokmalarını takiben ise 10-15 dakika içinde sokma yerinde sınırlı veya tüm vücutta hafif veya ağır bir reaksiyon gelişebilmektedir. Bu olay tehlikeli olabilir. Arıya karşı allerjisi olanların yanlarında arı soktuğu taktirde acil müdahale için iğne, sprey, hap türü ilaçları devamlı taşımaları ve bunları kendi kendilerine kullanmayı öğrenmeleri gereklidir. Özel aşı ile tedavi de etkili olmaktadır.

Allerji yapan maddeler (allerjenler) nelerdir? Allerjenler nerede bulunur?
Ev tozu, küf mantarları, kedi, köpek, kuş tüyleri, çeşitli ağaç, ot ve çayır polenleri, böcek ve haşereler, bazı parazitler, bazı gıdalar, penisilin gibi bazı ilaçlar, güneş, rüzgar, soğuk, kirli hava ile çeşitli kimyasal maddeler gibi çok fazla sayıda madde allerjenik özellik taşır. Havada, kullandığımız gıda, ilaç ve giyim eşyalarımızda, çevremizdeki eşyada çok sayıda allerjen bulunmaktadır.

Ülkemiz ve yöremizde allerjenlerin durumu
Yapılan çalışmalarda Ülkemizin 9 000’i aşkın doğal bitki türünden oluşan zengin bir florası vardır. İklim ve coğrafi değişkenlere bağlı olarak bölgelerimize göre bitki örtüsü farklıdır. Karadeniz ve Marmara bölgesinde Avrupa ve Sibirya florası, Batı ve Güney Anadolu'da Akdeniz florası, İç, Doğu ve Güneydoğu Anadolu'da ise İran-Turan florası özellikleri hakimdir. Karadeniz Bölgemizde ılıman iklim, yüksek nem ve zengin bitki örtüsü havayla taşınan aeroallerjenler için son derece elverişli koşullar sağlamaktadır.

Allerjenlere karşı reaksiyon ne zaman ortaya çıkar?
Çevremizde çok sayıda bulunan allerjenler solunum yolu, sindirim kanalı, cilt ve mukozalar ile enjeksiyonlar sırasında damar yoluyla vücuda girebilir ve sadece hassas kişilerde duyarlılaşma periyodunu takiben önemli sorunlara yol açar.

Allerjinin mevsimlerle ilgisi var mıdır?
Evet. Bazı allerjenlerin yoğunluğu belirli mevsimlerde artmaktadır. Diğer bazıları ise her mevsimde sabit olarak bulunurlar. Polenler mevsimsel allerjinin en sık rastlanan nedenleridir. Ancak iklime bağlı olarak hava sıcaklığının ve nispî nem oranının değişmesine paralel ev tozu akarları, küf mantarları gibi diğer havayla taşınan allerjenlerin yoğunluğu da değişmektedir. Nisan-Mayıs, atmosfer havasında polen yükünün en fazla arttığı aylardır. Bu mevsimde allerjik yapılı kişilerde astım, saman nezlesi, göz nezlesi gibi allerjik hastalıklara bağlı yakınmalar ortaya çıkabilir veya artar.

Bahar nezlesi, mevsimsel astım ne anlama gelir?
Bazı allerjik kişilerde yılın diğer zamanlarında hiçbir önemli sorun yaşanmazken sadece belirli bir iki ayda her yıl tekrarlayan yakınmalar görülebilir. Bunlar çoğu zaman polene bağlı yakınmalardır. Kişilere göre değişmekle birlikte en sık bahar veya güz aylarında rastlanır.

Allerji ile meslek arasında bir ilişki var mıdır?
Evet. Allerjik hastalık bazen bir meslek hastalığı şeklindedir. İşyeri ortamında bulunan bir allerjenle temasa bağlı olarak ortaya çıkar. Yakınmaların işe girdikten sonra başlaması, işyerinden uzakta olunduğu zamanlarda (tatil ve seyahatlerde) gerilemesi, aynı işyerinde birden çok kişide benzer yakınmaların görülmesi meslek hastalığını düşündürmelidir.

Hangi mesleklerde allerjik hastalıklar daha sık görülür?
Çiftçiler, hayvancılıkla uğraşanlar (sığır, kuş, kümes hayvanı besleyenler, veterinerler, deri, yün işinde çalışanlar ..), biyolojik ajanlarla çalışanlar (laborantlar, besin, deterjan sanayiinde çalışanlar, kimyagerler ..), tozlu işlerde çalışanlar (keresteciler, marangozlar, fırıncılar, değirmenciler ..), kimyasallar ile teması olanlar (boyacılar, kimyagerler, plastik endüstrisi işçileri ..), lastik eldiven kullananlar (sağlık personeli, temizlik işinde çalışanlar ..) ve daha bir çok iş kolunda allerjik hastalıklara sık rastlanmaktadır.

Teknoloji ile allerji arasında bir ilişki var mıdır?
Allerjik hastalıkların sıklığı teknolojinin gelişimine paralel olarak artmaktadır. Kişilerin kapalı ve dar alanlarda topluca yaşamaları, açık sahada çalışmaktan büroda çalışmaya dönüş, halı döşemeler, ev içinde kedi, köpek, kuş vb hayvanların beslenmesindeki artış, sigara alışkanlığının yayılması, katkı maddesi içeren hazır gıdaların tüketilmesi, yaşamımıza giren ilaç ve kimyasal maddelerin giderek fazlalaşması, hava kirliği gibi nedenlerle allerjik hastalıklar endüstrileşmiş yörelerde ve kırsal kesime göre kentlerde daha sık görülmektedir.

Allerji tedavi edilebilir mi?
Tedavi ile allerjik bünye değiştirilemez. Ancak, allerjik hastalıklar kontrol altına alınabilir ve hastanın yakınmaları giderilip, normal yaşamına dönmesi sağlanabilir. Hastalığa bağlı olarak yaşanımı kısıtlanması önlenebilir.

Allerjik hastalıklardan tam şifa mümkün değil midir?
Mümkündür. Bazen bir süre devam eden hastalık tablosu tedavi ile veya spontan olarak tamamen ve bir daha geri dönmemek üzere düzelebilir. Ancak yakınmalar çoğu kez devam etme ve tekrarlama eğilimindedir.

Allerjik hastalıkların tedavisi nasıldır?
Tedavi kişiye göre değişir. Öncelikle allerjiye neden olan madde veya maddeler belirlenmeli, hastalığın tipi, ağırlığı, komplikasyonları saptanıp uygun tedavi şekli kararlaştırılıp başlanmalı, hasta yakın izlemede tutulup alınan cevaba göre tedavi değiştirilmelidir. Öncelikle korunma esastır.

Komşumun ilaçlarını kullanabilir miyim?
Bunu asla yapmayın. Hastalık aynı olsa bile hiçbir hastanın tedavisi diğerinin aynısı değildir. Tedavi edilmesi gereken hastalık değil, hastadır. Ve her hasta başka bir kişidir.

Allerjenlerden nasıl korunabiliriz?
Allerjiye neden olan madde her kişide aynı değildir. Kişilerin duyarlı olduğu allerjen ayrı ayrıdır. Öykü ve testlerle spesifik allerjen saptandığında hasta mümkünse bundan uzak tutulmalıdır. Örneğin bu bir ilaç ise bu ilacı kullanmamalıdır. Gıda ise bu gıdayı almamalıdır. İşyeriyle ilgili bir madde ise iş değişikliği gerekebilir ya da iş yerindeki allerjen yoğunluğunu azaltacak önlemler yararlı olabilir. Ancak havada bulunan allerjenlerden kaçınmak oldukça güçtür. Polen allerjisinde kıra, ağaçlık, çiçeklik alana girmek veya rüzgarla polenlerin taşındığı alanda bulunmak yakınmaları başlatabilir. Ev tozundaki allerjenleri azaltacak önlemler yararlı olabilir. Evde dip bucak emiş gücü yüksek vakumlu cihazlarla sık sık tozların alınması, toz kaldırmayacak şekilde temizlik yapılması (yaş bezle toz alınması, çırpma, silkeleme şeklinde temizlik yapılmaması ..), haftada bir en az 60 derece sıcaklıkta su ile çarşaf, kılıf ve örtülerin yıkanması, halı döşemeler yerine vinlex vb türü suni döşemelerin kullanılması, allerjen barındırmayan çarşaf ve kılıfların kullanılması allerji hastalarında önerilen tedbirlerdir. Küf mantarlarının üremesinin önlenmesi, ev içi nemin azaltılması yararlı olabilir. Allerjenleri temizlediği söylenen cihaz veya deterjanların, hava filtrelerinin bilimsel olarak etkinliği kanıtlanmış değildir. Kedi, köpek, kuş gibi hayvanların ev içinde barındırılmaması, hamam böceği, kalorifer böceği gibi haşerelerle mücadele edilmesi gerekmektedir. Yün battaniye, yorgan, kazak, hırka yerine sentetik kumaş ve dokumaların kullanılması önerilmektedir. Sigara içilmemesi, pasif olarak sigara dumanına maruz kalmaktan sakınılması, ev içinde veya atmosferde hava kirliliğinin önlenmesi için gerekli tedbirlerin alınması dikkat edilmesi gereken diğer hususlardır. Kimyasal katkılar içeren fabrikasyon gıdalardan uzak durulması, deterjan, boya ve çeşitli temizlik malzemelerinin kullanımında ortama yayılan keskin koku ve dumandan kaçınılması gerekmektedir. Ancak bu önerilerin uygulanması hiç de kolay değildir ve kişinin yaşamını çık sınırlayabilir.

Bu tedbirleri alınca allerjik hastalığım geçer mi?
Kuşkusuz bu önlemler çok işe yarar, hastalığınızın kontrolü kolaylaşır, şikayetleriniz azalır, tedavinizin etkinliği artar. Ancak bunları yapınca hastalık ortadan kalkacak diye bir garanti söz konusu değildir. Bu önlemleri almakla birlikte veya allerjenlerden kaçınılamıyor ise onların zararlı etkilerini önleyen veya düzelten ilaçlarla tedavi gerekebilir.

Allerji tedavisi ne kadar devam eder?
Tedavi çoğu kez devamlıdır. Ancak bu ömür boyu ilaç kullanılacak anlamına gelmez. İlaçlar kullanıldığı gibi, zaman zaman ilaçlar kesilip ilaçsız kontrol ve korunma önlemleri ile izlenebilir. Sorunlar ortaya çıktığında tekrar tedavi gerekebilir. Mevsimsel allerjilerde sadece sorunların yaşandığı aylarda bir kaç aylık tedavi yeterli olur.

Allerji tedavisinde hangi tür ilaçlar kullanılır?
Bu sorunun tek bir cevabı yoktur. Hastalığın yerleştiği organa, tipine, ağırlığına ve hastanın özelliğine göre farklı bir çok ilaç kullanılabilir. Bazen aynı hastada farklı zamanlarda değişik ilaçları kullanmak gerekebilir.

Allerji tedavisinde kullanılan ilaçların zararlı etkileri var mıdır?
Her ilacın istenmeyen bazı yan etkileri olabilir. Bir hastaya bir ilacı verirken kar-zarar hesabı yapılıp beklenen yarar daha ağırlıklı ise başlanır. Gereksiz yere hiçbir ilaç kullanılmamalıdır. Mümkün olan en düşük dozda ve en kısa sürede kesilecek şekilde ilaçlar kullanılmalıdır. Bunlara dikkat edilirse önemli bir sorun olmaz. Hekim kontrolü olmadan, kendi başına ilaç kullanmak, ve başlanan tedaviyi kontrolsüz sürdürmek doğru değildir ve yan etkilerin görülme riskini artırır.

Bu yan etkiler arasında en önemlileri nelerdir?
Allerji tedavisinde kullanılan ve antihistaminikler olarak adlandırılan bir grup ilacın bazıları uyku, dalgınlık, dikkat azalmasına neden olabilir. Buna bağlı olarak kişi araba veya makine kullanıyorsa kazalara neden olabilirler. Aktif çalışan kişilerde bu tür yan etkileri olan ilaçlar tercih edilmemeli veya kullanılması gerekiyorsa kişi önceden uyarılmalı, bu tür tehlikeli işlerden uzak tutulmalıdır. Yine bu tür ilaçlar bazen iştah artışına yol açıp kilo alımına sebebiyet verebilirler. Kortizon türü ilaçlar da allerji tedavisinde kullanılmaktadır. Bunlara bağlı olarak da önemli yan etkiler gelişebilir.

Aşı tedavisine dikkat!
Halk arasında aşı tedavisi olarak bilinen immünoterapi sanıldığı gibi allerjik hastalıkların tedavisinde temel tedavi biçimi değildir. Sadece böcek sokmaları ve bazen de allerjik nezlede etkili olabilen bir tedavi biçimidir. Çoğu astım hastası için bu tedavi biçimi doğru bir yaklaşım olarak kabul edilmez. Bir çok gelişmiş ülkede astım tedavisinde kullanılmamaktadır. Aynı zamanda, ölümcül olabilen riskler taşır. Üstelik etkinliği de ispatlanmış değildir. Etki mekanizması da bilinmez. Gerekli bir çok koşula uyan çok az sayıda hastaya asıl tedaviler uygulandıktan sonra, bütün riskler göz önüne alınarak, bu işin uzmanı olan kişi denetiminde ve acil durumda yaşama geri döndürmeye yönelik müdahalenin yapılabileceği her türlü donanım ve ekipmana sahip bir ünitede denenebilir. Fakat maalesef yanlış lanse edildiğinden ve suiistimale açık olduğundan gereğinden sık olarak uygulanmaktadır. Yıllarca bir ümit uğruna aşı olmaya devam eden hastalar vardır.

Allerjik bir anne ve/veya babanın çocuklarının allerjik olmaması için neler yapılabilir?
Anne veya babadan birisi allerjik ise çocukta allerjik hastalığa rastlanma olasılığı %40 dolaylarında iken hem anne hem de babanın allerjik olduğu durumda çocukta bu oran %70’e çıkmaktadır. Allerjik bünyeli ebeveynlerin almaları gereken tedbirler şunlardır: gebelikte ve doğumu takiben ev içinde sigara içilmemesi, gebelik ve emzirme döneminde anneye yumurta ve inek sütü gibi allerjenik gıdalardan arındırılmış bir diyet uygulanması, bebeğin mutlaka anne sütünü emmesi ve yukarıda korunma ile ilgili kısımda anlatılan tedbirlerin doğumdan itibaren dikkatlice uygulanıp çevresel allerjenlerle temasın azaltılması yararlı olacaktır.

Arı poleni, bıldırcın yumurtası, hatme çiçeği vb gibi doğal ilaçların tedavideki yeri nedir?
Bu ilaçların etkili olduklarını gösteren bilimsel çalışmalar maalesef yapılmamıştır. Bu nedenle bu konuda olumlu yada olumsuz bir şey söylemek mümkün değildir

amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz

Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir.

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde, psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E. histolytica'nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür. Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır. Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni'nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron). Entamoeba histolytica'nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları da vardır.

Epidemiyoloji:

E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit, hem de kist şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar. Trofozoit şekil 15-20 dk. sonra dejenere olur, fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır. Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır. Trofozoit şekil zaten mide asidine dayanıklı değildir. Dünyanın her tarafında bulunan amipli dizanteri, ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların %90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homoseksüeller arasında infeksiyon oranı yüksektir.

Patojenez:

Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur. Amibin proteas, hyaluronidaz, mukopolisakkaridaz enzimleri kolon mukozasına invaze olmasını kolaylaştırır. Penetrasyon çoğunlukla mukoza altında kalıp, musküler tabakayı aşmaz. Lumene bakan yüzeyi dar, fakat tabanı daha geniş ülserler gelişir. Nekroz nedeni ile kılcal damarlar açılır ve kanama başlar. Ödeme rağmen fazla PMN migrasyonu olmaz. Çok ender olarak nekroz muskularis tabakayı da aşar ve barsak perforasyonu gelişebilir. Kolondaki bakteriyel flora trofozoitlerin çoğalma ve penetrasyonunu kolaylaştırır, sekonder infeksiyona neden olabilir. Trofozoitler venöz dolaşımla karaciğere ulaşacak olursa ekseriya sağ lopta amip absesi meydana gelir. Buradan direkt yolla sağ akciğere geçiş mümkündür. Deri amibiazisi ekseriya perianal bölgede görülür. Seyrek rastlanan bir invaziv şekildir. Lezyonlar kondilomatöz veya ülseratif olup, kanamaya çok müsaittir. Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür. Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir. Amibiasis'in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur. Çok nadir görülür.

Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı, miktarı az, taze kan ve parlak mukus içerir, pü yok denecek kadar azdır. Hastanın genellikle ateşi yoktur, ancak bir kısım hastada 37.5-37.8 0C yi bulan ateş yükselmesi olabilir. Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya şekilsiz, kansız, parlak mukuslu dışkılama olabilir. Derin lezyonların perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir. Amipli karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur. Sağ hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır. Eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır. Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir. Karaciğer palpasyonla hafif ağrılıdır. Skleralarda subikter görülebilir. Transaminaslarda (AST, ALT) biraz yükselme saptanır. Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki kadar yükselmez. Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur. Ultrasonografi ile kesin tanı konur. Hastaların anamnezinde, 3-4 hafta veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi, bir yıl öncesine kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir. Ameboma, E. histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup, anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder.

Tanı:

Amipli dizanteri, basilli dizanteri, ülseratif kolit, psödomembranöz kolit, kolon kanseri, kolon tüberkülozu ile karışabilir. Kesin ve en pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında direkt incelenmesi ile konur. Trofozoit şeklini daha önce görmemiş olanların yanılmaları çok kolaydır. Kist şekilleri ise dışkıda bulunana artefaktlarla karıştırılabilir. Preparatın dışkı verilir verilmez hazırlanması gerekir. Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile görüldükten sonra, aynı alana sürekli 3-4 dk. bakarak psödopod çıkarmasını beklemek gerekir. Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur. Boyama için en çok Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir. Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır, % 6'lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir. Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir.

Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.
E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez, fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica kolayca görülebilir.

Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica'nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir, fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez.

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere, Diloxanide furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün, 10 gün süreyle verilebilir. Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x 3/gün, 20 gün süreyle önerilir.

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup, 3'e bölünerek 8 saat aralıklarla p.o. ve 10 gün süre ile kullanılır. Karaciğer absesi cerrahi konsültasyonu gerektirir. Ya açılarak veya perkütan transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile tedavisi yeterli olmaz. Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka metronidazole tedavisi de yapılmalıdır. Dizanteri veya karaciğer absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra diloxanide furoate, paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır.

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır. Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında ornidazole, secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide kullanılmaktadır. Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur. Farmakokinetikleri farklıdır. Metronidazole günde 3 kez, ornidazole günde 2 kez, secnidazole günde bir kez verilir.
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab., FlagylR tab.
Ornidazole içerenler: BiteralR tab., OrnisidR tab.
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol'un E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa, alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer semptomlar görülür, baş ağrısı, bulantı, kusma gibi.

GİARDİAZİS

Giardiazis, Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu, en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır.

Etyoloji:

G.lamblia (G.intestinalis, G.duodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere iki morfolojik formda bulunur. Trofozoit form 4 çift flajellası ile sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür. Uzunluğu 10-20 mikrometre olan, armut biçiminde bir protozoerdir. Ortalarında nokta şeklinde karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür. Yeni dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir. Eğer dışkı bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda trofozoiti görmek mümkün olmaz. Alkol ile tesbit edilip trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli immersiyon objektifi ile çok net görülür. Kistleri biraz daha küçük olup oval veya yuvarlaktır, hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.

Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna, sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır. Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul, maydanoz gibi sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir. Kanalizasyon şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur. İçme suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç, çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar. Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten değildir. Bu nedenle salmonella, shigella, E.histolytica gibi G.lamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır. Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G. lamblia'nın sık bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır. Ülkemizde diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan antibiyotik verilir. Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya shigella'yı saptamaya yöneliktir. Bazı hastanelerimizde ise aksine fazla sayıda, G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia, bir arada piknik yapan gruplarda, kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir. Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış refakatçı bir protozoer olarak rastlanır. İnsandan insana direkt bulaşma, hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür.

Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia, barsak mukoza epiteline tutunsa bile invazyon yapmaz, inflamasyona neden olmaz. Barsak lumeninde çoğalan bir protozoerdir. Şimdiye dek, enterotoksin salgılamadığı da bilinmektedir. İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez belli değildir. Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi, malnütrüsyonlularda da giardiasis sık görülür. Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin birlikteliği de oldukça sıktır. Giardia, hem humoral hem de hücresel immün yanıta neden olur. Özellikle intestinal sekretuvar IgA protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur. İster konjenital, ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun, immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.

Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı, bir kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu, ancak bir kısmında diyare geliştiği görülmüştür. Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir. Fakat bunun dışında, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu verenler olduğu gibi, özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik diyare de gelişebilir. Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz. Çok sulu, pis kokulu, sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama ile karakterli bir diyare olabilir. Teşhis edilip tedaviye alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden geçer. Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler. Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan hekimler tarafından konur. Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi yanlışlıklarına sık rastlanıyor. Dışkı florasındaki kandidaların kist zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi, bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır.

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir. Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.

Tanı:

Dışkıda mukus bulunsa bile, kan ve pürülan mukus yoktur. Ya su gibi ya da cıvık, pis kokuludur. Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın trofozoit veya kistleri aranır. Trofozoitleri yerinde durmaz, sürekli kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir. Kistleri kandida ile karışabilir, ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit büyüklüğünde, 7-19 mikron). Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız preparatta görmek mümkün olmaz. Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol ile tesbit edildikten sonra trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde, iki gözlü hücreler trofozoit şekilleridir. Kistlerinin belirgin ve sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval görünümdedir. Kistlerinin, dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.

Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole, ornidazole, tinidazole, quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir. Metronidazole en sık kullanılandır. Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün, erişkinlere 250 mg x 3/gün, 10 gün süre ile yeterlidir. Gebelerde özellikle ilk trimestirde kullanılmaz. Çocuklarda furazolidone (DiyareksR) denenebilir. Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara verip 2. kür gerekli olabilir. SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif, hareketsiz, kapsülsüz küçük basillerdir. Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A, B, C, D diye 4 büyük gruba ayrılırlar.
A grubunda S. dysenteriae, B grubunda S. flexneri, C grubunda S. boydii, D grubunda S.sonnei bulunur. Her grubun ayrıca serotipleri vardır. Toplam serotip sayısı 40 civarındadır. Laktozu fermente etmezler, glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S. sonnei geç olarak laktozu fermente edebileceği gibi, S.flexner tip 6'nın bazı suşları glukozdan gaz oluşturabilir). Her grupta indol pozitif ve negatif olan tipler vardır. H2S oluşturmazlar. Tüm Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir. SS (Salmonella-Shigella), EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır.

Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homoseksüellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır.
Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.

Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda, lipopolisakkarit yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur. Bakteri kolon mukozası, özellikle rektosigmoid bölgede, epitel hücreleri içerisine girerek çoğalır. Hücreler parçalanır, PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri pü ile kaplı, 3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur. Başlangıçta kolonun sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir. Absorbsiyon bozulur, kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.

Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30'u bulur, kanlı-mukuslu, miktarı az , şekilsiz dışkı çıkmaya başlar. Ateş her hastada yükselmez, yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder. Abdomenin sol alt kadranı hassastır. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer. Halsizlik belirginleşir. Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir. Bazen, seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir. S.dysenteriae tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur. Hastalık, antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Ancak antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar, dışkı ile bakteri atılımını önler.

Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir. Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit, üretrit, konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.

Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm görülmemiştir.

Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri, pseudomembranöz kolit, ülseratif kolit ile karışır. Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir. Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya çıkmıştır. Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir, pü yoktur. Basilli dizanteride mukus pürülandır. Mikroskop altında bir damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür. Halbuki dizanteri E.histolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit, az sayıda PMN ve amibin kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur. Kesin tanı dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip, shigella'nın üretilmesi ile konur. Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp çoğaltılır. Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU (Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir. Üreyen bakteri shigella ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi), altı sarı (asit) görülecek , H2 S oluşmayacak, gaz görülmeyecektir. IMU besiyerinde bakterinin hareketsiz olduğu, üreyi parçalamadığı saptanacak. İlave edilen 1-1.5 ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir. Yani indol pozitif veya negatif olabilir. Önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile söylenebilir. Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur. IMU besi yeri her laboratuvarda kullanılmıyor, ancak laboratuvarımızda pratik oluşu ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin olarak kullanılmaktadır. SS besi yerinde S.dysenteriae tip 1 üremeyebiliyor, bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.

Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin'in günlük total dozu 50-100 mg/kg, 4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır. TMP-SMZ, erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer tablet, fort şekli ise birer adet kullanılır. Ofloxacin, yalnız erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez alınmalıdır. Hastanın kan basıncı çok düşük ise i.v., değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera tedavisine bakınız.

KAYNAKLAR

1. Hale TL, Formal SB, Pathogenesis of Shigella infections. Pathology Immunopathology Res 1987, 6: 117-127.

2. Bennish ML, Wojtyniak BJ, Struelens MJ, Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients. J Infect Dis. 1990, 161: 500-506.

3. Keush GT, Grady GF, Mata LJ, et al. The pathogenesis of shigella diarrhea. Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1. J Clin Invest 1972, 51: 1212.

4. Altay G, Tulunay O. Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar. Mikrob Bült 1984, 19: 183-189.

5. Fırat M, Akalın E, et al. In vitro activity and clinical efficacy of ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains. 15. International Congress of Chemotherapy, 19-24 July 1987, İstanbul, Abstract no 69.



İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli, intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare, kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir.

Etyoloji:

E. coli gram negatif, hareketli, laktozu fermente eden bir basildir. Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir. Ancak bu serotiplere göre E. coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün değildir. E. coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC), 2) enteroinvasiv (EİEC), 3) enteropatojenik (EPEC), 4) enterohemorajik (EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu vardır. Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır. Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E. coli suşu, çoğalma sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E. coli suşu varsa, transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.

Epidemiyoloji:

E. coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.

Patojenez:

E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi, ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır.
LT, kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur. STa ise guanylate cyclase enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur. Her iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur. Her iki toksin de plasmid tarafından sentez edilir. Barsak mukozasına invaze olma özelliği gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur. Dışkıda bol miktarda PMN vardır. Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir plasmid kodlar. Enterohemorajik E. coli'ler ise S. shiga'ya benzer toksin salgılar, kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar.

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli'ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar, fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.

Klinik:

Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu, kansız, püsüz diyareye neden olur. Enteroinvaziv E. coli'ler ise kolonda yerleşerek dizanteriye benzer, ateş, tenezm, kanlı ve iltihaplı diyare yapar. Yine E. coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür. Bu salgınlarda izole edilen E. coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu saptanmıştır. Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir olasılıktır. Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp, bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe E.coli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.

Tanı:

E.coli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella, salmonella, V.cholera üremediğinde, yersinia, camplobacter, giardia, S.aureus, rotavirus gibi etkenler arasında E.coli akla gelebilir. E.coli normal florada bulunduğundan her kültürde üreyecektir. Bir çok E.coli kolonisi arasında hangisinin ETEC, EPEC, EHEC , EIEC olduğunu söylemek pratik olarak mümkün değildir. Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek. Hela hücrelerine yapışma ve toksisite, Sereny testi, toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz.

Tedavi:

E.coli'ye bağlı diyareler 3-5 gün, seyrek olarak 1-2 hafta sürüp kendiliğinden düzelir. Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı bilinmektedir. Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek. Koleraya benzer, toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

TURİST DİYARESİ

Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı, Çingene karnı, Yunanlı dört nal koşusu, Türkiye koşaradımı, Roma yarışı, Aztek çift adımı, Çarmıha gerilme azabı, v.s. Görüldüğü gibi bu takma isimler, gezilerde birden başlayan, kısa sürede geçen, karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.

Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az sıklıkla Shigella, Salmonella, C. jejuni, V.parahemolyticus, Rota virus, CMV üretilmiş, Giardia görülmüştür.

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil, aynı ülkenin bir ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür. Bu konuda, geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten sonra yapılan dışkı kültürlerinde, hastaların tümünde olmamakla beraber ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır. En çok yaz aylarında, çocuklarda ve gençlerde sık, bebekler ve yaşlılarda seyrek görülür. Bu durum yaşam tarzı ve yenilen, içilenlerle ilgilidir. Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler arasında Hindistan, Pakistan, Meksika, Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse de, bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.

Patojenez:

Enterotoksijenik E.coli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir, dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik hale dönüşebilir. LT ve ST tek tek veya birlikte V.cholera toksini gibi hareket eder. ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz, bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.

Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri, gittikleri ülkede, 3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur. Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.


Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon, çocuklara TMP-SMZ, 2-3 gün süre ile verilebilir. Semptomatik olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid) preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir. Toksin megakolon gelişebilir. Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon veya TMP-SMZ önerenler olmuştur. Bu antibiyotiklerin diyare insidansını düşürdüğü saptanmıştır, ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica, çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Y. enterocolitica, gram negatif, 25oC de hareketli 37oC de hareketsiz, laktozu fermente etmeyen bir basildir. Kanlı agar, EMB ve Mac Conkey gibi besi yerlerinde ürer. Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de üreyebilir. Beş biyotipi, 50 nin üstünde serotipi vardır.

Epidemiyoloji:

Y. enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun, keçi, kedi, köpek, domuz, beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir. Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.

Patojenez:

Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber, bunun patojenezdeki rolü şüphelidir. Bu bakterinin insan hücrelerini invaze ettiği bilinir. Sereny testi (kobay konjonktiva testi) pozitiftir. Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı taktirde ince barsak mukozasında çoğalır. Terminal ileumda, Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84'ünde karın ağrısı, %78'inde diyare, %43'ünde ateş, %13 ünde bulantı, %8 inde kusma görülmüştür. Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder. Gerçekte de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir. Mezenterik adenit, barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir. Fakat hastalık çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur. Diyarenin seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz, dirsek, ayak ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor. Hastalıkla ilgili olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir. Hastaların bir kısmında gövde ve bacaklarda eritema nodozum çıkabilir. Genellikle diyare 1-2 hafta devam eder. Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır. Diyaresiz, sadece eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.

Tanı:

Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz, çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir. Fakat mikroskopik tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür. Kesin tanı dışkı kültürü ve mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır. Hasta serumlarında aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür. Ancak bu aglütininler brucella, vibrio ve E. coli ile kros reaksiyon verebilir. Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin infüzyon agarı, EMB, MacConkey gibi katı besi yerine ekilir. İki petri kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde, birini de 37oC bekletmek uygun olur.

Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro olarak Y.enterocolitica tetracycline, chloramphenicol, TMP-SMZ, aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle C.jejuni daha çok çocuklarda, apandisite benzer karın ağrısı, yüksek ateş, kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş, bükülmüş, bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde insanlar için önemli olan tipleri C.jejuni, C.fetus, C.coli, C.laridis ve C.pylori (Helicobacter pylori)'dir. En sık enterokolit nedeni olan C.jejuni'dir. C.fetus, C.coli ve C.laridis intestinal kanal dışı yerleşim yapabilir. H. pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi materyallerinin kültüründe üremektedir. Campylobacter'ler mikroerofilik olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer. Hareketli, spiral şeklinde, eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen, şekerleri fermente etmeyen, oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir. C.jejuni urease negatif, H. pylori ise pozitiftir. C.jejuni, 42oC de, %5 oksijen, %10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer. Bu ortam anaerobik kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir. Özel etüvlerde, %5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de bu atmosfer sağlanabilir. Besi yeri olarak, lizise uğratılmış %7-20 beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar) veya Skirrow, Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi 37oC dir.

Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür. Bakteri koyun, keçi, tavuk, köpek, kedi dışkısında bulunur. Bakteriyi taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir. Bu hayvanların dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır. İnsanlar bakteriyi en çok iyi pişmemiş tavuk eti, pastörize olmamış sütten alırlar. İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.

Patojenez:

C. jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve ödemlidir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır. Bir iki günlük iştahsızlık, kırgınlık, halsizliğin arkasından intestinal semptomlar başlar, ateş yükselir. Diyare, günde beş altı kez, patö kıvamda olabileceği gibi, tamamen sulu veya kanlı pürülan olabilir. Her üç şekli de aynı hastada görmek mümkündür. Karın ağrıları, tüm batına yaygın ve kramp şeklindedir. Apandist zannedilebilir. Rektoskopik veya sigmoidoskopik bulgular shigellosis, ülseratif kolit ve Crohn hastalığına benzer. Seyrek olarak tek başına karın ağrısı veya tek başına gastrointestinal hemoraji ile seyredebilir. Ateş, tifodaki gibi belirgin olabilir. Ender olarak bakteriyemi yapabilir. Ayrıca campylobacter'lerin endokardit, septik artrit menenjit, abse, salpinjit, Reiter sendromu, hemolitik üremik senrom, prematüre doğum, abortus, neonatal sepsis, lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir.

Tanı:

Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır. Bol lökositin yanısıra C, S, J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur. Dışkı kültürü ile C.jejuni üretilebilir. (Bunun için etyolojiye bakınız).

Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz solüsyonlardan İsolyte, %5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir rehidasyon sıvısı kullanılabilir. Campylobacter jejuni invitro olarak bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide, erken başlamak kaydı ile erythromycin tercih edilir. Erişkinlerde quinolon'lardan ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir. Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün, dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir. Tedaviye 5-7 gün devam edilir.

Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir. Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir.

KAYNAKLAR

1. Skirrow MB. Campylobacter enteritis:a new disease. Brit Med J, 1977, 2:9-11.

2. Dalgıç N, Doğanay M. İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi. C. Ü. Tıp Fak. Derg. 1983, 5:83-91.

3. Mülazımoğlu İE, Kurtoğlu S. Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri. Türkiye Klinikleri, 1985, 5:149-154.

4. Köksal F, Akan E. Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki Campylobacter jejuni'nin rolü. Ç.Ü.Tıp Fakültesi Derg. 1984, 3:218-222,

5. Hasçelik G, Akyön Y, Diker S, Berkman E. Campylobacter enteritis among Turkish children. J Islam Acad Sci. 1989, 2:201-203.

6. Mutlu G, Kumdalı A, Sağdıç K, Kıvran M. Çocuk çağı yaz ishallerinde Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması. Mikrobioloji Bülteni 1986, 20:120-128.

7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık tezi, Ankara, 1990.

8. McKinley AW, Upadyay R, Gemmell CG, Russell RI. Helicobacter pylori: bridging the credibility gap. Gut 1990, 31: 940-945.

9. Wyatt JI, Dixon MF. Chronic gastritis, a pathogenetic approcah.J Pathol 1988, 154:118-124.

10. Taka AS, Brothman P, Holland P, et al. Duodenal ulcer and campylobacter pylori. Lancet 1989, 1:333-334,

ANTİBİYOTİKLERE BAÄžLI DİYARE

Hemen her türlü antibiyotiğin, özellikle makrolid, linkozamid ve beta laktam grubunun oral veya parenteral alınmasından sonra diyare görülebilir, Hastaların dışkısı kansız, patö, kanlı, pürülan, mukuslu veya su gibi olabilir. Bu diyarenin nedenlerinden biri olarak Staphylococcus aureus sorumlu tutulmuş, fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır. Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır. Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir. Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur. Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından C.difficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır. Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir.

Her hastada dışkıda C.difficile veya toksinine rastlanmaz. Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir. C.difficile'in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır. Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi, fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir. Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır. Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez.
Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur. Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10'a inmiştir. Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen S.aureus, Salmonella ürer. Çok kez ise ne C.difficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz. Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir.

PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT

Etyoloji:

Etken olan Clostridium difficile gram (+), zorunlu anaerob, sporlu bir mikroorganizmadır. Sodium taurocholate, cycloserine, cefoxitin ve fructose ilave edilmiş besi yerinde anaerobik ortamda ürer. İki toksini vardır. 1-Toksin A 308.000. molekül ağırlığındadır, nötrofil ve makrofajları aktive ederek inflamatuvar sitoksinlerin salınmasına neden olur. 2- Toksin B, 270.000. molekül ağırlığında sitotoksik, nekrotizan bir enterotoksindir. C.difficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır.

Epidemiyoloji:

Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde, hastanede yatmakta olan hastaların %30 unda, bebeklerin %70 inde C.difficile'in kolona kolonize olabileceği bildirilmiştir. Psödomembranöz kolit çoğunlukla nozokomiyaldir. Çok yataklı koğuşlarda aynı tuvaleti kullanan hastalar arasında bir hastada bakterinin kolonizasyonu diğerlerine bulaşma için yeterlidir. Süt çocuklarında bakteri kolonda çok sık bulunmasına rağmen çok seyrek kolit yapar. Hastalık erişkin ve yaşlılarda daha sık görülür. Kolon cerrahisi, malign prosesler, immün yetersizlik, debilite bu diyarenin gelişmesini kolaylaştırıcı faktörlerdir. Hastanelerde salgınları bildirilmiştir. Halı döşeli hastanelerde daha kolay yerleşir ve yayılır. Onkoloji kliniklerinde bu infeksiyona sık rastlanır, çünkü buralarda yatan hastalarda çok sık antibiyotik kullanılır. Bakterinin hastadan hastaya bulaşması tuvaletlerden veya hasta bakıcı, hemşire ve hekimlerin ellerinden olur. Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında C.difficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez.

Patojenez:

C.difficile barsak mukozasına invazyon yapmaz. Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir. Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir. Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir. Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır. Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür. Hamsterlere oral canlı C.difficile verildiğinde diyare gelişmediği halde, önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir. Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası C.difficile'in kolona yerleşip çoğalmasını önler.

Klinik bulgular:

Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar. Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi, kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir.
C.difficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:
1)Asemptomatik taşıyıcılık,
2)Psödomembranlı kolit,
3)Psödomembransız kolit,
4)Fulminant kolit.

Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık, erişkinlerde seyrektir. Psödomembranlı kolit basilli dizanteriye benzer. Ateş, lökositoz, kramp şeklinde karın ağrıları, dışkıda bol lökosit vardır. Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir. Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form). Tedaviden sonra relaps görülebilir.

Karıştığı hastalıklar:

Shigella, enteropatojenik ve enterohemorajik E.coli, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni gibi bakterilerin ve Cytomegalovirus, Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir.

Tanı:

1. Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir.
2. Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi. 3. ELİSA kitleri ile toksin-A aramak.
4. PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak.
5. Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi.
Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir. Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir. Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır.

Tedavi:

1. Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi,
2. Rehidrasyon,
3. Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole.
Vancomycin oral 500 mg/gün, tek doz, 7-10 gün.

Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir. Vancomycin 3x250 mg/gün veya 4x125 mg/gün şeklinde de verilebilir. Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir. Metronidazole erişkinde 3x500 mg/gün, oral. Ender olarak metronidazole'e bağlı psödomembranöz kolitin görüldüğü bildirilmiştir. Tedavi kesildikten sonra relaps olabilir. Relapsı önlemek için oral, canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır. Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.

İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU

Rotavirusları, çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda bulantı, kusma, ateş, kansız, püsüz, su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur.

Etyoloji:

Rotaviruslar RNA virusudur. Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler. Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer. Çapları 70 nm kadardır. İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır. Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır. Rotavirusların, nötralizasyon testi ile saptanan dış kapsid farklılıkları ve elektroforezde değişik alanlarda band oluşturan RNA farklılıkları gösteren bir çok serotipi vardır. İnsan dışında bazı hayvanların (kümes hayvanları, koyun, keçi, at, kedi, köpek v.s.) dışkısında rotavirus izole edilmiştir. Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir. Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür. Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir. Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir. Rotavirus spesifik viral RNA'nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur. Ayrıca "probe" kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir.


Epidemiyoloji:

Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir. İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar. Kontamine dışkıya direkt temas dışında, kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir. Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir. Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir. Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır. İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir.

Klinik bulgular:

Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir. İki-dört günlük inkübasyonu vardır. Ateş 37-38oC'ye yükselebilir. Bulantı, kusma ve su gibi diyare olur. Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz. Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar. Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır. Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür.

Tanı:

Dışkıda kan, mukus, pü bulunmaz. Dışkı kültürü ile virus izolasyonu ve idantifikasyonu güçtür. Pratikte en sık kullanılan tanı yöntemi, dışkı süspansiyonunda ELİSA veya antikor konjuge edilmiş Lateks partiküllerinin aglutinasyon testi ile viral antijenlerin aranmasıdır. Kaldı ki antijenin, pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir. Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur.

Tedavi:

Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmaz.Tedavi, tamamen kaybedilen su ve elektrolitlerin yerine konmasından ibarettir, yani rehidrasyondur.

Korunma:

Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir. Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu, bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir. Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir.